Category Archives: Sistem Endokrin

Pendidikan Kesehatan Dalam Pengelolaan Diabetes Secara Mandiri (Diabetes Self-Management Education) Bagi Diabetisi Dewasa

A. Latar Belakang

Diabetes mellitus (DM) merupakan kumpulan gejala yang timbul pada seseorang akibat tubuh mengalami gangguan dalam mengontrol kadar gula darah. Gangguan tersebut dapat disebabkan oleh sekresi hormon insulin tidak adekuat atau fungsi insulin terganggu (resistensi insulin) atau justru gabungan dari keduanya. Secara garis besar DM dikelompokkan menjadi 2 tipe, yaitu : DM tergantung pada insulin (DM tipe-1) dan non-DM tergantung pada insulin (DM tipe-2) (Stevens, 2002). Perbedaan karakteristik paling mencolok dari penderita DM tipe-1 atau tipe-2 adalah umur saat terjadinya penyakit DM (Soewondo, 2006). Pada umumnya, DM tipe-1 terjadi pada seseorang dengan usia di bawah 40 tahun bahkan separuhnya didiagnosis pada usia kurang dari 20 tahun. Sebaliknya, DM tipe-2 sebagian besar didiagnosis pada usia di atas 30 tahun, separuh dari kasus baru DM tipe-2 terjadi pada kelompok umur 55 tahun atau lebih. Oleh karenanya, DM tipe-2 lebih dikenal sebagai penyakit DM yang menyerang kaum dewasa (Parmet, 2004).

Risiko DM meningkat sejalan dengan bertambahnya usia dan memiliki kontribusi yang besar terhadap morbiditas dan mortalitas seseorang (ADA, 1998). DM tipe-2 memiliki hubungan dengan mortalitas pada berbagai kelompok umur bahkan dua kali lipat dibandingkan populasi non-diabetes; umur harapan hidup akan menurun 5 sampai 10 tahun pada kelompok umur pertengahan (Poulsen, 1998). Bahkan menurut penelitian di Inggris, lebih dari 80% pasien berumur ≥ 45 tahun yang baru didiagnosis mengidap DM setelah 10 tahun diobservasi ternyata memiliki risiko komplikasi penyakit jantung koroner >5%, 73% (45% sampai 92%) memiliki penyakit hipertensi, dan 73% (45% sampai 92%) memiliki konsentrasi kholesterol >5 mmol/l (Lawrence et al., 2001).

DM disebut sebagai penyakit kronis sebab DM dapat menimbulkan perubahan yang permanen bagi kehidupan seseorang. Penyakit kronis tersebut memiliki implikasi yang luas bagi lansia maupun keluarganya, terutama munculnya keluhan yang menyertai, penurunan kemandirian lansia dalam melakukan aktivitas keseharian, dan menurunnya partisipasi sosial lansia. Perawat komunitas sejak awal dapat berperan dalam meminimalisasi perubahan potensial pada sistem tubuh pasien. Beberapa penelitian eksperimental memperlihatkan bahwa perawat mempunyai peran yang cukup berpengaruh terhadap perilaku pasien (Tagliacozzo D.M., et.al., 1974). Salah satu peran yang penting guna mendorong masyarakat terutama lansia adalah agar lansia dan keluarga mampu memahami kondisi lansia diabetisi sehingga dapat melakukan perawatan diri secara mandiri (self-care). Tulisan ini mencoba untuk membahas sebuah model pendidikan kesehatan dalam pengelolaan diabetes secara mandiri (Diabetes self-management education/DSME).

B. Tujuan

1. Tujuan Umum

Meningkatkan pengertian dan kemampuan pengelolaan penyakit secara mandiri dalam kontrol metabolisme, mencegah komplikasi akut maupun kronis, serta mengoptimalkan kualitas hidup para lansia diabetisi dan keluarganya (Weerdt, Visser, & Veen, 1989; Clement, 1995).

2. Tujuan Khusus

  • Meningkatkan pengetahuan lansia diabetisi dan keluarganya tentang diabetes mellitus dan pengelolaannya (Padgett et al., 1988; Fernando, 1993).
  • Meningkatkan status psikososial lansia diabetisi dan keluarganya: kepercayaan dan sikap terhadap program pengobatan dan mekanisme koping (Padgett et al., 1988; Brown, 1990).
  • Meningkatkan perilaku sehat lansia diabetisi dan keluarganya: monitoring kadar gula darah secara mandiri, perencanaan makan (diet), latihan jasmani dan istirahat yang cukup, konsumsi obat hipoglikemik, dan menghindari rokok (Norris et al., 2002; Toobert, et al., 2003).

C. Diabetes Self-Management Education (DSME)

Beberapa penelitian mencatat bahwa 50–80% diabetisi memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang kurang dalam mengelola penyakitnya (Norris, Engelgau, & Narayan, 2001; Palestin, Ermawan, & Donsu, 2005), dan kontrol terhadap kadar gula darah ideal (HbA1c<7.0%)>

DSME merupakan proses pendidikan kesehatan bagi individu atau keluarga dalam mengelola penyakit diabetes (Task Force to Revise the National Standards,1995) yang telah dikembangkan sejak tahun 1930-an oleh Joslin Diabetes Center (Bartlett,1986). DSME menggunakan metode pedoman, konseling, dan intervensi perilaku untuk meningkatkan pengetahuan mengenai diabetes dan meningkatkan ketrampilan individu dan keluarga dalam mengelola penyakit DM (Jack et al., 2004). Pendekatan pendidikan kesehatan dengan metode DSME tidak hanya sekedar menggunakan metode penyuluhan baik langsung maupun tidak langsung namun telah berkembang dengan mendorong partisipasi dan kerjasama diabetisi dan keluarganya (Funnell et al.,1991; Glasgow & Anderson,1999).

Intervensi DSME diharapkan dapat meningkatkan pengetahuan lansia diabetisi dan keluarganya tentang diabetes mellitus dan pengelolaannya (Padgett et al., 1988; Fernando, 1993) serta meningkatkan status psikososial lansia diabetisi dan keluarganya berkaitan dengan kepercayaan dan sikap terhadap program pengobatan dan mekanisme koping (Padgett et al., 1988; Brown, 1990). Menurut Badruddin et al. (2002), diabetisi yang diberikan pendidikan dan pedoman dalam perawatan diri akan meningkatkan pola hidupnya yang dapat mengontrol gula darah dengan baik. Badruddin et al. sekaligus mengingatkan bahwa pendidikan kesehatan akan lebih efektif bila petugas kesehatan mengenal tingkat pengetahuan, sikap dan kebiasaan sehari-hari klien tersebut.

Selanjutnya, intervensi DSME yang dapat meningkatkan aspek kognisi dan afeksi diabetisi dan keluarganya secara simultan akan mempengaruhi peningkatan perilaku sehat diabetisi. Perilaku sehat tersebut terdiri dari monitoring kadar gula darah secara mandiri, perencanaan makan (diet), latihan jasmani dan istirahat yang cukup, konsumsi obat hipoglikemik, dan menghindari rokok. Hasil jangka pendek yang diharapkan adalah terkontrolnya tekanan darah (<140/90>

Skema 1. Kerangka pikir Model Diabetes Self-Management Education

Bentuk oval adalah intervensi, kotak dengan sudut lengkung mengindikasikan sebagai hasil antara, dan kotak dengan sudut lancip adalah hasil jangka pendek dan jangka panjang. Sumber : Norris SL, Nichols PJ,
Caspersen CJ, Glasgow RE, Engelgau MM, Jack L, et al. (2002)

Jack, et al. (1999) berdasarkan studi review sistematis selanjutnya menyimpulkan bahwa faktor-faktor yang mempengaruhi pelaksanaan intervensi DSME dalam konteks komunitas, adalah : faktor komunitas, organisasi, lingkungan fisik, lingkungan sosial, dukungan sosial (keluarga dan jejaring sosial), dan faktor individu (psikologis, biomedis, dan perilaku) (lihat skema 2). Faktor-faktor komunitas, terdiri dari: sosial budaya, sumber daya masyarakat, dan nilai-nilai yang berlaku dalam masyarakat. Faktor organisasi yang berpengaruh yaitu pemerintah, sekolah, lembaga swadaya masyarakat, pelayanan kesehatan, dan swasta. Faktor lingkungan fisik terdiri dari lingkungan di dalam dan luar rumah, fasilitas publik, dan sarana transportasi. Faktor lingkungan sosial terdiri dari norma sosial, ekosistem, kondisi ekonomi, budaya setempat, dan kebijakan publik. Faktor dukungan sosial dari keluarga dan sosial. Faktor individu terdiri dari tiga aspek, yaitu kondisi psikologis, biomedis, dan perilaku.

Skema 2. Faktor-faktor yang mempengaruhi Diabetes Self-Management Education

C. Implikasi DSME dalam keperawatan komunitas

  1. Peran perawat komunitas adalah mendorong kemandirian lansia diabetisi dan keluarga melalui peningkatan pengetahuan dan ketrampilan pengelolaan DM sehingga keluhan dan gejala penyakit DM berkurang serta mencegah komplikasi akut dan kronis yang dapat menyerang pembuluh darah, jantung, ginjal, mata, syaraf, kulit, kaki, dan sebagainya sehingga kualitas hidup lansia diabetisi lebih optimal.
  2. Intervensi keperawatan DSME pada kelompok khusus dapat diimplementasikan pada posbindu atau kelompok lansia diabetisi.
  3. Pendekatan komunikasi terapeutik dapat berperan sebagai pembangun struktur komunikasi yang terapeutik, sehingga klien akan mudah memahami dan melaksanakan program pengobatan yang telah direncanakan untuknya.
  4. Intervensi keperawatan DSME diberikan untuk menjaga stabilitas klien, ketersediaan sumber energi sistem, dan dukungan terhadap klien untuk mencapai derajat kesehatan yang optimal.
  • Prevensi primer, antara lain deteksi dini DM maupun adanya risiko komplikasi DM, pemeriksaan teratur kadar gula darah secara mandiri, perawatan kaki, latihan kaki dan perencanaan makan (diet). Prevensi primer termasuk melakukan strategi promosi kesehatan bilamana faktor risiko telah terdekteksi namun reaksi klien belum muncul.
  • Prevensi sekunder, yaitu konsumsi obat hipoglikemik sesuai dosis pengobatan.
  • Prevensi tersier, yaitu latihan jasmani secara teratur, istirahat yang cukup, menghindari stress, dan menghindari rokok.

D. Penutup

1. Simpulan

Perawat komunitas memiliki peran yang penting guna mendorong masyarakat terutama lansia untuk mampu memahami kondisinya sehingga dapat melakukan perawatan diri secara mandiri (self-care) melalui intervensi DSME. Intervensi DSME berupaya untuk meningkatkan aspek kognisi, afektif dan ketrampilan pengelolaan DM lansia diabetisi dan keluarganya sehingga keluhan dan gejala penyakit DM berkurang serta mencegah komplikasi akut dan kronis sehingga diharapkan kualitas hidup lansia diabetisi dapat lebih optimal.

Pada tahapan ini, perawat komunitas perlu meningkatkan perannya dengan mengambil titik awal pada pemberdayaan kesehatan keluarga. Perawatan komunitas yang berfokus pada keluarga memiliki makna strategis dan berbagai manfaat, yaitu : meningkatnya tanggungjawab sektor publik terhadap peningkatan kesehatan komunitas (Weiner, 2000), pembiayaan perawatan di rumah lebih mudah dikendalikan (Cuellar & Weiner, 2000), serta perawatan berfokus pada keluarga lebih efektif dan bermanfaat bagi kesehatan komunitas (Weissert &amp;amp;amp;amp; Hedrick, 1994; Weissert et al., 1997; Breakwell, 2004).

2. Saran

  • Perawat komunitas perlu meningkatkan ketrampilan DSME dan komunikasi terapeutik untuk meningkatkan ketaatan lansia diabetisi dan keluarganya dalam pengelolaan diabetes.
  • Perawat komunitas perlu menentukan indikator keberhasilan intervensi DSME dalam lingkup keluarga maupun komunitas melalui performa aktivitas sehari-hari, pencapaian tujuan intervensi keperawatan, perawatan mandiri, adaptasi, dan partisipasi klien dalam kehidupan sosialnya.
  • Perawat komunitas harus mampu mengenal dan mengidentifikasikan faktor-faktor yang mempengaruhi pelaksanaan DSME di tingkat keluarga maupun komunitas.
  • Perawat komunitas harus mampu menggali dan mengelola kekuatan keluarga, sumber daya keluarga serta supra sistem keluarga dalam pelaksanaan DSME.

Referensi :

  1. Almatsier, S. (Ed). (2006). Penuntun Diet Edisi Baru Instalasi Gizi Perjan RS Dr. Cipto Mangunkusumo dan Asosiasi Dietisien Indonesia. Jakarta: PT. Gramedia Pustaka Utama.
  2. American Diabetes Association. (1998). Economic consequences of diabetes mellitus in the U.S. in 1997. Diabetes Care, 21:296–309.
  3. American Diabetes Association. (2001a). Standards of medical care for patients with diabetes mellitus (Position Statement). Diabetes Care, 24 (Suppl. 1):S33–S43.
  4. American Diabetes Association. (2001b). Tests of glycemia in diabetes (Position Statement). Diabetes Care 24 (Suppl. 1):S80–S82.
  5. Badruddin, N., Basit, A., Hydrie, M.Z.I., & Hakeem, R., (2002). Knowledge, Attitude and Practices of Patients Visiting a Diabetes Care Unit, Pakistan Jou of Nut, 1(2): 99-102.
  6. Bartlett, E. (1986). Historical glimpses of patient education in the United States. Patient Educ Counsel, 8:135–149.
  7. Breakwell, S. (2004). Connecting New Nurses and Home Care. Home Health Care Management & Practice, 16(2): 117-21.
  8. Brown, S. (1990). Studies of educational interventions and outcomes in diabetic adults: a meta-analysis revisited. Patient Educ Counsel, 16:189 –215.
  9. Clement, S., (1995). Diabetes self-management education. Diabetes Care, 18:1204–1214.
  10. Cuellar, AE & J. Weiner. 2000. Can Social Insurance for Long-Term Care Work? The Experience of Germany. Health Affairs 19(3): 8-25.
  11. Elshaw, EB, Young, EA, Saunders, MJ, McGurn, WC, Lopez, LC. (1994). Utilizing a 24-hour dietary recall and culturally specific diabetes education in Mexican Americans with diabetes. Diabetes Educ., 20:228-35. [PMID: 7851238]
  12. Feeley, N. & Gottlieb, L.N. (2000). Nursing Approaches for Working With Family Strengths and Resources. Journal Of Family Nursing, 6(1), 9-24.
  13. Fernando, D. (1993). Knowledge about diabetes and metabolic control in diabetic patients. Ceylon Med J 38:18 –21.
  14. Funnell, M., Anderson, R., Arnold, M., Barr, P., Donnelly. M., Johnson, P. (1991). Empowerment: an idea whose time has come in diabetes education. Diabetes Educ, 17:37–41.
  15. Glasgow, R., & Anderson R,. (1999). In diabetes care, moving from compliance to adherence is not enough: something entirely different is needed. Diabetes Care, 22:2090–2091.
  16. Harris, MI., Eastman, RC., Cowie, CC., Flegal, KM., & Eberhardt, MS. (1999). Racial and ethnic differences in glycemic control of adults with type 2 diabetes. Diabetes Care, 22:403–408.
  17. Jack Jr., L., Liburd, L., Spencer, T., & Airhihenbuwa, C.O. (2004).Understanding the Environmental Issues in Diabetes Self-Management Education Research: A Reexamination of 8 Studies in Community-Based Settings. Ann Intern Med., 140:964-971.
  18. Jack, L. Jr, Liburd, L., Vinicor, F., Brody, G., & Murry, VM. (1999). Influence of the environmental context on diabetes self-management: a rationale for developing a new research paradigm in diabetes education. Diabetes Educ., 25:775-7, 779-80, 782 passim. [PMID: 10646474]
  19. Lawrence, JM., Bennett, P., Young, A., & Robinson, AM . (2001). Screening for diabetes in general practice: cross sectional population study. BMJ, 323: 548-551.
  20. Mapanga, K.G. & Mapanga, M.B. (2004).A Community Health Nursing Perspective of Home Health Care Management and Practice. Home Health Care Management & Practice, 16(4): 271-279.
  21. Norris, S.L., Engelgau, M.M., & Narayan, K.M.V., (2001). Effectiveness of Self-Management Training in Type 2 Diabetes A systematic review of randomized controlled trials. Diabetes Care, 24(3): 561-587.
  22. Norris, S.L., Lau, J., Smith, S.J., Schmid, C.H., & Engelgau, M.M. (2002). Self-Management Education for Adults With Type 2 Diabetes A meta-analysis of the effect on glycemic control. Diabetes Care, 25:1159–1171.
  23. Norris SL, Nichols PJ, Caspersen CJ, Glasgow RE, Engelgau MM, Jack L, et al. (2002). Increasing diabetes self-management education in community settings. A systematic review. Am J Prev Med., 222(4 Suppl):39-66. [PMID: 11985934]
  24. Padgett, D., Mumford, E., Hynes, M., & Carter, R. (1988), Meta-analysis of the effects of educational and psycholosocial interventions on management of diabetes mellitus. J Clin Epidemiol, 41:1007–1030.
  25. Palestin, B., Ermawan, B., & Donsu, JDT. (2005). Penerapan Komunikasi Terapeutik Untuk Mengoreksi Perilaku Klien Rawat Jalan Dengan Diabetes Mellitus, Jurnal Teknologi Kesehatan 1(1): 1-10.
  26. Parmet, S., (2004). Weight Gain and Diabetes. JAMA, 292(8): 998.
  27. Stevens, LM. (2002). The ABCs of Diabetes. JAMA, 287(19): 2608.
  28. Soewondo, P. (2006). Hidup Sehat dengan Diabetes. Panduan bagi penyandang diabetes, keluarganya dan petugas kesehatan. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.
  29. Tagliacozzo D.M., Luskin D.B., Lashof J.C. & Ima K., Nurse Intervention and Patient Behavior, Am. Jou. Public Health 1974, Vol. 64 No. 6.
  30. Task Force to Revise the National Standards. (1995). National standards for diabetes self-management education programs. Diabetes Educ, 21:189–193.
  31. Thomas Mandrup­Poulsen. (1998).Recent advances Diabetes. BMJ, 316: 1221-1225.
  32. Toobert, D.J., Glasgow, R.E., Strycker, L.A., Barrera Jr., M., Radcliffe, J.L., Wander, R.C., & Bagdade, J.D.(2003). Biologic and Quality-of-Life Outcomes From the Mediterranean Lifestyle Program A randomized clinical trial. Diabetes Care,26:2288–2293.
  33. Weerdt, I., Visser, A., & Veen, E. (1989). Attitude behavior theories and diabetes education programmes. Patient Educ Counsel, 14:3–19.
  34. Weiner, J. (2000). Prediction: Long-Term Care in the Next Decade. Caring Magazine (June): 16-8.
  35. Weissert, W & SC Hedrick. (1994). Lessons Learned from Research on Effects of Community-Based Long-Term Care. Journal of the American Geriatrics Society 42: 348-53.
  36. Weissert, W, T Lesnick, M Musliner, & K Foley. (1997). Cost Savings from Home and Community-Based Services: Arizona’s Capitated Medicaid Long-Term Care Program. Journal of Health Politics, Policy and Law 22(6): 1329-57.

Askep Klien BPH

Askep Klien BPH: ”

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN MASALAH
BENIGNA HIPERTROPI PROSTAT (BPH)

Oleh : Dafid Arifiyanto, 2008


A. DEFINISI
BPH adalah pembesaran atau hypertropi prostat. Kelenjar prostat membesar, memanjang ke arah depan ke dalam kandung kemih dan menyumbat aliran keluar urine, dapat menyebabkan hydronefrosis dan hydroureter. Istilah Benigna Prostat Hipertropi sebenarnya tidaklah tepat karena kelenjar prostat tidaklah membesar atau hipertropi prostat, tetapi kelenjar-kelenjar periuretralah yang mengalami hiperplasia(sel-selnya bertambah banyak.
Kelenjar-kelenjar prostat sendiri akan terdesak menjadi gepeng dan disebut kapsul surgical. Maka dalam literatur di benigna hiperplasia of prostat gland atau adenoma prostat, tetapi hipertropi prostat sudah umum dipakai.

B. ETIOLOGI
Penyebab terjadinya Benigna Prostat Hipertropi belum diketahui secara pasti. Prostat merupakan alat tubuh yang bergantung kepada endokrin dan dapat pula dianggap undangan(counter part). Oleh karena itu yang dianggap etiologi adalah karena tidak adanya keseimbangan endokrin.
Namun menurut Syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 etiologi dari BPH adalah:
o Adanya hiperplasia periuretral yang disebabkan karena perubahan keseimbangan testosteron dan estrogen.
o Ketidakseimbangan endokrin.
o Faktor umur / usia lanjut.
o Unknown / tidak diketahui secara pasti.

C. PATOLOGI ANATOMI
Kelenjar prostate adalah suatu kelenjar fibro muscular yang melingkar Bledder neck dan bagian proksimal uretra. Berat kelenjar prostat pada orang dewasa kira-kira 20 gram dengan ukuran rata-rata:
- Panjang 3.4 cm
- Lebar 4.4 cm
- Tebal 2.6 cm
Secara embriologis terdiro dari 5 lobur:
- Lobus medius 1 buah
- Lobus anterior 1 buah
- Lobus posterior 1 buah
- Lobus lateral 2 buah
Selama perkembangannya lobus medius, lobus anterior dan lobus posterior akan menjadi saru disebut lobus medius. Pada penampang lobus medius kadang-kadang tidak tampak karena terlalu kecil dan lobus ini tampak homogen berwarna abu-abu, dengan kista kecil berisi cairan seperti susu, kista ini disebut kelenjar prostat. Pada potongan melintang uretra pada posterior kelenjar prostat terdiri dari:
- Kapsul anatomis
- Jaringan stroma yang terdiri dari jaringan fibrosa dan jaringan muskuler
- Jaringan kelenjar yang terbagi atas 3 kelompok bagian:
Ø Bagian luar disebut kelenjar sebenarnya
Ø Bagian tengah disebut kelenjar sub mukosal, lapisan ini disebut juga sebagai adenomatus zone
Ø Di sekitar uretra disebut periuretral gland
Saluran keluar dari ketiga kelenjar tersebut bersama dengan saluran dari vesika seminalis bersatu membentuk duktus ejakulatoris komunis yang bermuara ke dalam uretra. Pada laki-laki remaja prostat belum teraba pada colok dubur, sedangkan pada oran dewasa sedikit teraba dan pada orang tua biasanya mudah teraba.
Sedangkan pada penampang tonjolan pada proses hiperplasi prostat, jaringan prostat masih baik. Pertambahan unsur kelenjar menghasilkan warna kuning kemerahan, konsisitensi lunak dan berbatas jelas dengan jaringan prostat yang terdesak berwarna putih ke abu-abuan dan padat. Apabila tonjolan itu ditekan keluar cairan seperti susu.
Apabila jaringan fibromuskuler yang bertambah tonjolan berwarna abu-abu, padat dan tidak mengeluarkan cairan sehingga batas tidak jelas. Tonjolan ini dapat menekan uretra dari lateral sehingga lumen uretra menyerupai celah. Terkadang juga penonjolan ini dapat menutupi lumen uretra, tetapi fibrosis jaringan kelenjar yang berangsur-angsur mendesak prostat dan kontraksi dari vesika yang dapat mengakibatkan peradangan.

D. PATOFISIOLOGI
Menurut syamsu Hidayat dan Wim De Jong tahun 1998 adalah Umumnya gangguan ini terjadi setelah usia pertengahan akibat perubahan hormonal. Bagian paling dalam prostat membesar dengan terbentuknya adenoma yang tersebar. Pembesaran adenoma progresif menekan atau mendesak jaringan prostat yang normal ke kapsula sejati yang menghasilkan kapsula bedah. Kapsula bedah ini menahan perluasannya dan adenoma cenderung tumbuh ke dalam menuju lumennya, yang membatasi pengeluaran urin. Akhirnya diperlukan peningkatan penekanan untuk mengosongkan kandung kemih. Serat-serat muskulus destrusor berespon hipertropi, yang menghasilkan trabekulasi di dalam kandung kemih.
Pada beberapa kasus jika obsruksi keluar terlalu hebat, terjadi dekompensasi kandung kemih menjadi struktur yang flasid, berdilatasi dan sanggup berkontraksi secara efektif. Karena terdapat sisi urin, maka terdapat peningkatan infeksi dan batu kandung kemih. Peningkatan tekanan balik dapat menyebabkan hidronefrosis.
Retensi progresif bagi air, natrium, dan urea dapat menimbulkan edema hebat. Edema ini berespon cepat dengan drainage kateter. Diuresis paska operasi dapat terjadi pada pasien dengan edema hebat dan hidronefrosis setelah dihilangkan obstruksinya. Pada awalnya air, elekrolit, urin dan beban solutlainya meningkatkan diuresis ini, akhirnya kehilangan cairan yang progresif bisa merusakkan kemampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan serta menahan air dan natrium akibat kehilangan cairan dan elekrolit yang berlebihan bisa menyebabkan hipovelemia.
Menurut Mansjoer Arif tahun 2000 pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan pada traktus urinarius, terjadi perlahan-lahan. Pada tahap awal terjadi pembesaran prostat sehingga terjadi perubahan fisiologis yang mengakibatkan resistensi uretra daerah prostat, leher vesika kemudian detrusor mengatasi dengan kontraksi lebih kuat.
Sebagai akibatnya serat detrusor akan menjadi lebih tebal dan penonjolan serat detrusor ke dalam mukosa buli-buli akan terlihat sebagai balok-balok yang tampai (trabekulasi). Jika dilihat dari dalam vesika dengan sitoskopi, mukosa vesika dapat menerobos keluar di antara serat detrusor sehingga terbentuk tonjolan mukosa yang apabila kecil dinamakan sakula dan apabila besar disebut diverkel. Fase penebalan detrusor adalah fase kompensasi yang apabila berlanjut detrusor akan menjadi lelah dan akhirnya akan mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk kontraksi, sehingga terjadi retensi urin total yang berlanjut pada hidronefrosis dan disfungsi saluran kemih atas.

E. PATHWAY

Obstruksi uretra
Penumpukan urin dlm VU
Pembedahan/prostatektomi
Kompensasi otot destrusor
Spasme otot spincter
Merangsang nociseptor
Hipotalamus
Dekompensasi otot destrusor
Potensi urin
Tek intravesikal
Refluk urin ke ginjal
Tek ureter & ginjal meningkat
Gagal ginjal
Retensi urin
Port de entrée mikroorganisme
kateterisasi
Luka insisi
Resiko disfungsi seksual
Nyeri
Resti infeksi
Resiko kekurangan vol cairan
Resiko perdarahan: resiko syok hipovolemik
Hilangnya fungsi tbh
Perub pola eliminasi
Kurang informasi ttg penyakitnya
Kurang pengetahuan
Hyperplasia periuretral
Usia lanjut
Ketidakseimbangan endokrin
BPH

F. MANIFESTASI KLINIS
Walaupun Benigna Prostat Hipertropi selalu terjadi pada orang tua, tetapi tak selalu disertai gejala-gejala klinik, hal ini terjadi karena dua hal yaitu:
1. Penyempitan uretra yang menyebabkan kesulitan berkemih
2. Retensi urin dalam kandung kemih menyebabkan dilatasi kandung kemih, hipertrofi kandung kemih dan cystitis.
Adapun gejala dan tanda yang tampak pada pasien dengan Benigna Prostat Hipertrofi:
a. Retensi urin
b. Kurangnya atau lemahnya pancaran kencing
c. Miksi yang tidak puas
d. Frekuensi kencing bertambah terutama malam hari (nocturia)
e. Pada malam hari miksi harus mengejan
f. Terasa panas, nyeri atau sekitar waktu miksi (disuria)
g. Massa pada abdomen bagian bawah
h. Hematuria
i. Urgency (dorongan yang mendesak dan mendadak untuk mengeluarkan urin)
j. Kesulitan mengawali dan mengakhiri miksi
k. Kolik renal
l. Berat badan turun
m. Anemia
Kadang-kadang tanpa sebab yang diketahui, pasien sama sekali tidak dapat berkemih sehingga harus dikeluarkan dengan kateter. Karena urin selalu terisi dalam kandung kemih, maka mudah sekali terjadi cystitis dan selaputnya merusak ginjal.

G. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pada pasien Benigna Prostat Hipertropi umumnya dilakukan pemeriksaan:
1. Laboratorium
Meliputi ureum (BUN), kreatinin, elekrolit, tes sensitivitas dan biakan urin
2. Radiologis
Intravena pylografi, BNO, sistogram, retrograd, USG, Ct Scanning, cystoscopy, foto polos abdomen. Indikasi sistogram retrogras dilakukan apabila fungsi ginjal buruk, ultrasonografi dapat dilakukan secara trans abdominal atau trans rectal (TRUS = Trans Rectal Ultra Sonografi), selain untuk mengetahui pembesaran prostat ultra sonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukut sisa urine dan keadaan patologi lain seperti difertikel, tumor dan batu (Syamsuhidayat dan Wim De Jong, 1997).
3. Prostatektomi Retro Pubis
Pembuatan insisi pada abdomen bawah, tetapi kandung kemih tidak dibuka, hanya ditarik dan jaringan adematous prostat diangkat melalui insisi pada anterior kapsula prostat.
4. Prostatektomi Parineal
Yaitu pembedahan dengan kelenjar prostat dibuang melalui perineum.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi yang dapat terjadi pada hipertropi prostat adalah
a. Retensi kronik dapat menyebabkan refluks vesiko-ureter, hidroureter, hidronefrosis, gagal ginjal.
b. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi pada waktu miksi
c. Hernia / hemoroid
d. Karena selalu terdapat sisa urin sehingga menyebabkan terbentuknya batu
e. Hematuria
f. Sistitis dan Pielonefritis

I. FOKUS PENGKAJIAN
Dari data yang telah dikumpulkan pada pasien dengan BPH : Post Prostatektomi dapat penulis kelompokkan menjadi:
a) Data subyektif:
- Pasien mengeluh sakit pada luka insisi.
- Pasien mengatakan tidak bisa melakukan hubungan seksual.
- Pasien selalu menanyakan tindakan yang dilakukan
- Pasien mengatakan buang air kecil tidak terasa.
b) Data Obyektif:
- Terdapat luka insisi
- Takikardi
- Gelisah
- Tekanan darah meningkat
- Ekspresi w ajah ketakutan
- Terpasang kateter

J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyamam: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
2. Perubahan pola eliminasi : retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder
3. Disfungsi seksual berhubungan dengan hilangnya fungsi tubuh
4. Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée mikroorganisme melalui kateterisasi
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya.

K. RENCANA KEPERAWATAN
1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan spasme otot spincter
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 3-5 hari pasien mampu mempertahankan derajat kenyamanan secara adekuat.
Kriteria hasil:
- Secara verbal pasien mengungkapkan nyeri berkurang atau hilang
- Pasien dapat beristirahat dengan tenang.
Intervensi:
a. Monitor dan catat adanya rasa nyeri, lokasi, durasi dan faktor pencetus serta penghilang nyeri.
b. Observasi tanda-tanda non verbal nyeri (gelisah, kening mengkerut, peningkatan tekanan darah dan denyut nadi)
c. Beri ompres hangat pada abdomen terutama perut bagian bawah
d. Anjurkan pasien untuk menghindari stimulan (kopi, teh, merokok, abdomen tegang)
e. Atur posisi pasien senyaman mungkin, ajarkan teknik relaksasi
f. Lakukan perawatan aseptik terapeutik
g. Laporkan pada dokter jika nyeri meningkat

2. Perubahan pola eliminasi urine: retensi urin berhubungan dengan obstruksi sekunder.
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 5-7 hari pasien tidak mengalami retensi urin
Kriteria: Pasien dapat buang air kecil teratur bebas dari distensi kandung kemih.
Intervensi:
a. Lakukan irigasi kateter secara berkala atau terus- menerus dengan teknik steril
b. Atur posisi selang kateter dan urin bag sesuai gravitasi dalam keadaan tertutup
c. Observasi adanya tanda-tanda shock/hemoragi (hematuria, dingin, kulit lembab, takikardi, dispnea)
d. Mempertahankan kesterilan sistem drainage cuci tangan sebelum dan sesudah menggunakan alat dan observasi aliran urin serta adanya bekuan darah atau jaringan
e. Monitor urine setiap jam (hari pertama operasi) dan setiap 2 jam (mulai hari kedua post operasi)
f. Ukur intake output cairan
g. Beri tindakan asupan/pemasukan oral 2000-3000 ml/hari, jika tidak ada kontra indikasi
h. Berikan latihan perineal (kegel training) 15-20x/jam selama 2-3 minggu, anjurkan dan motivasi pasien untuk melakukannya.

3. Resiko tinggi disfungsi seksual berhubungan dengan sumbatan saluran ejakulasi, hilangnya fungsi tubuh
Tujuan: Setelah dilakukan perawatn selama 1-3 hari pasien mampu mempertahankan fungsi seksualnya
Kriteria hasil: Pasien menyadari keadaannya dan akan mulai lagi intaraksi seksual dan aktivitas secara optimal.
Intervensi:
a. Motivasi pasien untuk mengungkapkan perasaannya yang berhubungan dengan perubahannya
b. Jawablah setiap pertanyaan pasien dengan tepat
c. Beri kesempatan pada pasien untuk mendiskusikan perasaannya tentang efek prostatektomi dalam fungsi seksual
d. Libatkan kelurga/istri dalam perawatan pmecahan masalah fungsi seksual
e. Beri penjelasan penting tentang:
i. Impoten terjadi pada prosedur radikal
j. Adanya kemungkinan fungsi seksual kembali normal
k. Adanya kemunduran ejakulasi
f. Anjurkan pasien untuk menghindari hubungan seksual selama 1 bulan (3-4 minggu) setelah operasi.

Resiko terjadinya infeksi berhubungan dengan port de entrée ikroorganisme melalui kateterisasi
Tujuan: Setelah dilakukan perawatan selama 1-3 hari pasien terbebas dari infeksi
Kriteria hasil:
a. Tanda-tanda vital dalam batas normal
b. Tidak ada bengkak, aritema, nyeri
c. Luka insisi semakin sembuh dengan baik
Intervensi:
a. Lakukan irigasi kandung kemih dengan larutan steril.
b. Observasi insisi (adanya indurasi drainage dan kateter), (adanya sumbatan, kebocoran)
c. Lakukan perawatan luka insisi secara aseptik, jaga kulit sekitar kateter dan drainage
d. Monitor balutan luka, gunakan pengikat bentuk T perineal untuk menjamin dressing
e. Monitor tanda-tanda sepsis (nadi lemah, hipotensi, nafas meningkat, dingin)

3. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang penyakit, perawatannya
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan selama 1-2 hari
Kriteria : Secara verbal pasien mengerti dan mampu mengungkapkan dan mendemonstrasikan perawatan
Intervensi:
a. Motivasi pasien/ keluarga untuk mengungkapkan pernyataannya tentang penyakit, perawat
b. Berikan pendidikan pada pasien/keluarga tentang:
a. Perawatan luka, pemberian nutrisi, cairan irigasi, kateter
b. Perawatan di rumah
c. Adanya tanda-tanda hemoragi, infeksi

Ketoasidosis (DM)

Ketoasidosis (DM): ”

DIABETES MELLITUS

KETOASIDOSIS

A. PENGERTIAN

DM Ketoasidosis adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.

B. ETIOLOGI

Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

C. PATOFISIOLOGI

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulais darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

D. TANDA DAN GEJALA

Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus). Disamping itu pasien dapat mengalami pengkihatan yang kabur, kelemahan dan sakit kepala . Pasien dengan penurunann volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri). Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi lemah dan cepat.

Ketosisi dan asidosisi yang merupakan ciri khas diabetes ketoasidosis menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen. Nyeri abdomen dan gejala-gejala fisik pada pemeriksaan dapat begitu berat sehingga tampaknya terjadi sesuatu proses intrabdominal yang memerlukan tindakan pembedahan. Nafas pasien mungkin berbau aseton (bau manis seperti buah) sebagai akibat dari meningkatnya kadar badan keton. Selain itu hiperventilasi (didertai pernapasan yang sangat dalam tetapi tidak berat/sulit) dapat terjadi. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton.

Perubahan status mental bervariasi antara pasien yang satu dan lainnya. Pasien dapat sadar, mengantuk (letargik) atau koma, hal ini biasanya tergantung pada osmolaritas plasma (konsentrasi partikel aktif-osmosis).

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar guka darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memeliki kadar sdampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih (yang biasanya bernagtung pada derajat dehidrasi)

  • Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah.
  • Sebagian pasien dapat mengalami asidosi berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagia lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

Bukti adanya ketosidosis dicerminkan oleh kadar bikarbonat serum yang rendah ( 0- 15 mEq/L) dan pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.

Kadar natrium dan kalium dapat rendah, normal atau tinggi, sesuai jumlah cairan yang hilang (dehidrasi). Sekalipun terdapat pemekatan plasma harus diingat adanya deplesi total elektrolit tersebut (dan elektrolit lainnya) yang amoak nyata dari tubuh. Akhirnya elektrolit yang mengalami penurunan ini harus diganti.

Kenaikan kaar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) Hb, dan Hmt juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

F. PENATALAKSANAAN

© Rehidrasi

  • § NaCl 0,9 %; diguyur 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal saline hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien –pasien yang menderita hipertensiatau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya..

© Kehilangan elektrolit

Pemberian Kalium lewat infus harus dikaukan meskipun konsentrasi kalium dalam plasma normal.

© Insulin

Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( mis: 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.

ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)

  1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral).
  2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.
  3. Pemeriksaan Diagnostik

1) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2) Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

  1. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.
  2. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.

2. Diagnosa Keperawatan

Pada klien dengan Diabetes Mellitus, diagnosa keperawatan menurut NANDA adalah

  1. Resiko kekurangan cairan
  2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan ketidakmampuan tubuh mengabsorbsi zat-zat gizi berhubungan dengan faktor biologis.
  3. PK: hiperglikemi dan ketoasidosis. hipoglikemi
  4. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan tidak nyaman nyeri, intoleransi aktifitas, penurunan kekuatan otot
  5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal (Familiar) dengan sumber informasi.

http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

HONK (DM)

HONK (DM): ”

DIABETES MELLITUS

HIPER OSMOLAR NON KETOTIK (HONK)

PENGERTIAN

DM HONK adalah komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan hiperglikemia, hiperosmalar, dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. Keadaan inni bisa disertai dengan penurunan kesadaran.

ETIOLOGI

Penurunan sekresi insulin

PATOFISIOLOGI

Sel beta pancreas gagal atau terhambat oleh beberapa keaadan stress yang menyebabkan sekresi insulin menjadi tidak adekuat. Pada keadaan stress tersebut terjadi peningkatan hormon gluikagon sehingga pembentukan glukosa akan meningkat dan menghambat pemakaian glukosa perifer yang akhirnya menimbulkan hiperglikemia. Selanjutnya terjadi diuresis osmotic yang menyebabakan cairan dan elektrolit tubuh berkurang, perfusi ginjal menurun dan sebagai akibatnya sekresi hormon lebih meningkat lahi dan timbul hiperosmolar tidak terjadi ketoasidosis atau ketoasidosis. Terdapat beberapa patogenesis.

TANDA DAN GEJALA

Secara klinis sulit dibedakan dengan ketoasidosis diabetik terutama bila hasil laboratorium berupa kadar gula darah, keton dan keseimbangan asam basa belum ada hasilnya. Dapat digunakan beberapa pegangan :

© Sering ditemukan pada lanjut usia lebih dari 60 tahun, semakin muda semakin jarang. Belum pernah ditemukan pada anak-anak.

© Hampir separuh pasien tidak mempunyai riwayat diabetes mellitus atau diabetes tanpa pengobatan insulin

© Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85% pasien mengidap penyakit giinjal atau kardiovaskular, pernah ditemukan pada penyakit akromegali, tirotoksikosis dan penyakit Cushing

© Sering disebabkan oleh obat-obatan a.l : tiazid, steroid, klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin dan haloperidol. (neuroleptik)

© Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi, penyakit kardiovaskular, aritmia, perdarahan, gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma hepatic dan operasi.

© Dari anamnesis keluarga biasanya datang ke rumah sakit dengan keluhan poliuri, pilodipsi, penurunan berat badan, penurunan kesadaran.

© Kesadaran apatis sampai dengan koma

© Tanda-tanda dehidrasi seperti turgor menurun disertai tanda kelainan neurologis, hipotensi postural, bibir dan lidah kering

© Tidak ada bau aseton yang tercium dari pernfasan

© Tidak ada pernafasan Kussmaul (cepat dan dalam)

PEMERIKSAAN PENUNJANG

© Kadar glukosa darah >600 mg%

© Osmolaritas serum 350 mOsm/kg dan positif lemah

© Pemeriksaan aseton negatif

© Hipernatremia

© Hiperkalemia

© Azotemia

© BUN : Kreatinin rasio 30 : 1 (normal 10 : 1)

© Bikarbonat serum > 17,4 mEq/L

© Bila pemeriksaan osmolaritas serum belum bisa dilakukan maka dapat dipergunakan formula :

2 ( Na+ + K+ ) + urea** + glukosa mg% *

6 18

  • Glukosa 1 mmol = 18 mg%
  • Urea diperhitungkan bila ada kelainan fungsi ginjal

PENATALAKSANAAN

    © Rehidrasi

    • § NaCl ; bisa diberikan cairan isotonic atau hipotonik ½ normal, diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangannya dan diberikan dalam 12-48 jam. Pemberiancairan isotonic harus mendapat pertimbangan untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau hipernatremia.
    • § Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa darah sekitar 200-250 mg%

    © Insulin

    Pada pasien dengan HONK sensitive terhadap insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat. Karena itu penatalaksanaan pengobatan dapat menggunakan skema mirip protocol ketoasidosis diabetik

    © Kalium

    Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat fungsi ginjal membaik, perhitungan kalium harus segera diberikan

    © Hindari infeksi sekunder

    Hati- hati dengan pemasangan infus, kateter dll

    PROGNOSIS

    Biasanya buruk, tetapi sebenarnya kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar 12%.

    http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

    Askep Diabetes Melitus (DM)

    Askep Diabetes Melitus (DM): ”

    ASKEP DIABETES MELLITUS

    1. Definisi

    Diabetes Mellitus ( DM ) adalah penyakit metabolik yang kebanyakan herediter, demham tanda – tanda hiperglikemia dan glukosuria, disertai dengan atau tidak adanya gejala klinik akut ataupun kronik, sebagai akibat dari kuranganya insulin efektif di dalam tubuh, gangguan primer terletak pada metabolisme karbohidrat yang biasanya disertai juga gangguan metabolisme lemak dan protein. ( Askandar, 2000 ).

    Gangren adalah proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan mati atau nekrosis, namun secara mikrobiologis adalah proses nekrosis yang disebabkan oleh infeksi. ( Askandar, 2001 ).

    Gangren Kaki Diabetik adalah luka pada kaki yang merah kehitam-hitaman dan berbau busuk akibat sumbatan yang terjadi di pembuluh darah sedang atau besar di tungkai. ( Askandar, 2001).

    1. Anatomi Fisiologi

    Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15 cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata 60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang lambung.

    Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.

    Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :

    (1). Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.

    (2). Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.

    Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah 50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100 – 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1 – 2 juta.

    Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu :

    (1). Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang mempunyai “ anti insulin like activity “.

    (2). Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.

    (3). Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat somatostatin.

    Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak berfungsi.

    Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino. Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3. Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein reseptor yang besar di dalam membrana sel.

    Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi. Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.

    Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

    1. Etiologi
      1. Diabetes Melitus

    DM mempunyai etiologi yang heterogen, dimana berbagai lesi dapat menyebabkan insufisiensi insulin, tetapi determinan genetik biasanya memegang peranan penting pada mayoritas DM. Faktor lain yang dianggap sebagai kemungkinan etiologi DM yaitu :

    1. Kelainan sel beta pankreas, berkisar dari hilangnya sel beta sampai kegagalan sel beta melepas insulin.
    2. Faktor – faktor lingkungan yang mengubah fungsi sel beta, antara lain agen yang dapat menimbulkan infeksi, diet dimana pemasukan karbohidrat dan gula yang diproses secara berlebihan, obesitas dan kehamilan.
    3. Gangguan sistem imunitas. Sistem ini dapat dilakukan oleh autoimunitas yang disertai pembentukan sel – sel antibodi antipankreatik dan mengakibatkan kerusakan sel – sel penyekresi insulin, kemudian peningkatan kepekaan sel beta oleh virus.
    4. Kelainan insulin. Pada pasien obesitas, terjadi gangguan kepekaan jaringan terhadap insulin akibat kurangnya reseptor insulin yang terdapat pada membran sel yang responsir terhadap insulin.

    1. Gangren Kaki Diabetik

    Faktor – faktor yang berpengaruh atas terjadinya gangren kaki diabetik dibagi menjadi endogen dan faktor eksogen.

    Faktor endogen : a. Genetik, metabolik

    b. Angiopati diabetik

    c. Neuropati diabetik

    Faktor eksogen : a. Trauma

    b. Infeksi

    c. Obat

    4. Patofisiologis

    a. Diabetes Melitus

    Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

    1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
    2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
    3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

    Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

    Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.

    b. Gangren Kaki Diabetik

    Ada dua teori utama mengenai terjadinya komplikasi kronik DM akibat hiperglikemia, yaitu teori sorbitol dan teori glikosilasi.

    1. Teori Sorbitol

    Hiperglikemia akan menyebabkan penumpukan kadar glukosa pada sel dan jaringan tertentu dan dapat mentransport glukosa tanpa insulin. Glukosa yang berlebihan ini tidak akan termetabolisasi habis secara normal melalui glikolisis, tetapi sebagian dengan perantaraan enzim aldose reduktase akan diubah menjadi sorbitol. Sorbitol akan tertumpuk dalam sel / jaringan tersebut dan menyebabkan kerusakan dan perubahan fungsi.

    2. Teori Glikosilasi

    Akibat hiperglikemia akan menyebabkan terjadinya glikosilasi pada semua protein, terutama yang mengandung senyawa lisin. Terjadinya proses glikosilasi pada protein membran basal dapat menjelaskan semua komplikasi baik makro maupun mikro vaskular.

    Terjadinya Kaki Diabetik (KD) sendiri disebabkan oleh faktor – faktor disebutkan dalam etiologi. Faktor utama yang berperan timbulnya KD adalah angiopati, neuropati dan infeksi. Neuropati merupakan faktor penting untuk terjadinya KD. Adanya neuropati perifer akan menyebabkan terjadinya gangguan sensorik maupun motorik. Gangguan sensorik akan menyebabkan hilang atau menurunnya sensasi nyeri pada kaki, sehingga akan mengalami trauma tanpa terasa yang mengakibatkan terjadinya ulkus pada kaki gangguan motorik juga akan mengakibatkan terjadinya atrofi otot kaki, sehingga merubah titik tumpu yang menyebabkan ulsetrasi pada kaki pasien. Angiopati akan menyebabkan terganggunya aliran darah ke kaki. Apabila sumbatan darah terjadi pada pembuluh darah yang lebih besar maka penderita akan merasa sakit tungkainya sesudah ia berjalan pada jarak tertentu. Manifestasi gangguan pembuluh darah yang lain dapat berupa : ujung kaki terasa dingin, nyeri kaki di malam hari, denyut arteri hilang, kaki menjadi pucat bila dinaikkan. Adanya angiopati tersebut akan menyebabkan terjadinya penurunan asupan nutrisi, oksigen (zat asam) serta antibiotika sehingga menyebabkan luka sulit sembuh (Levin,1993). Infeksi sering merupakan komplikasi yang menyertai KD akibat berkurangnya aliran darah atau neuropati, sehingga faktor angiopati dan infeksi berpengaruh terhdap penyembuhan atau pengobatan dari KD.

    5. Klasifikasi

    Wagner (1983) membagi gangren kaki diabetik menjadi enam tingkatan , yaitu :

    Derajat 0 : Tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh dengan kemungkinan

    disertai kelainan bentuk kaki seperti “ claw,callus “.

    Derajat I : Ulkus superfisial terbatas pada kulit.

    Derajat II : Ulkus dalam menembus tendon dan tulang.

    Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa osteomielitis.

    Derajat IV : Gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selulitis.

    Derajat V : Gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai.

    Sedangkan Brand (1986) dan Ward (1987) membagi gangren kaki menjadi dua golongan :

    1. Kaki Diabetik akibat Iskemia ( KDI )

    Disebabkan penurunan aliran darah ke tungkai akibat adanya makroangiopati ( arterosklerosis ) dari pembuluh darah besar ditungkai, terutama di daerah betis.

    Gambaran klinis KDI :

    - Penderita mengeluh nyeri waktu istirahat.

    - Pada perabaan terasa dingin.

    - Pulsasi pembuluh darah kurang kuat.

    - Didapatkan ulkus sampai gangren.

    1. Kaki Diabetik akibat Neuropati ( KDN )

    Terjadi kerusakan syaraf somatik dan otonomik, tidak ada gangguan dari sirkulasi. Klinis di jumpai kaki yang kering, hangat, kesemutan, mati rasa, oedem kaki, dengan pulsasi pembuluh darah kaki teraba baik.

    6. Dampak masalah

    Adanya penyakit gangren kaki diabetik akan mempengaruhi kehidupan individu dan keluarga. Adapun dampak masalah yang bisa terjadi meliputi :

    1. Pada Individu

    Pola dan gaya hidup penderita akan berubah dengan adanya penyakit ini, Gordon telah mengembangkan 11 pola fungsi kesehatan yang dapat digunakan untuk mengetahui perubahan tersebut.

    1. Pola persepsi dan tata laksana hidup sehat

    Pada pasien gangren kaki diabetik terjadi perubahan persepsi dan tata laksana hidup sehat karena kurangnya pengetahuan tentang dampak gangren kaki diabetuk sehingga menimbulkan persepsi yang negatif terhadap dirinya dan kecenderungan untuk tidak mematuhi prosedur pengobatan dan perawatan yang lama, oleh karena itu perlu adanya penjelasan yang benar dan mudah dimengerti pasien.

    1. Pola nutrisi dan metabolisme

    Akibat produksi insulin tidak adekuat atau adanya defisiensi insulin maka kadar gula darah tidak dapat dipertahankan sehingga menimbulkan keluhan sering kencing, banyak makan, banyak minum, berat badan menurun dan mudah lelah. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan terjadinya gangguan nutrisi dan metabolisme yang dapat mempengaruhi status kesehatan penderita.

    1. Pola eliminasi

    Adanya hiperglikemia menyebabkan terjadinya diuresis osmotik yang menyebabkan pasien sering kencing (poliuri) dan pengeluaran glukosa pada urine ( glukosuria ). Pada eliminasi alvi relatif tidak ada gangguan.

    1. Pola tidur dan istirahat

    Adanya poliuri, nyeri pada kaki yang luka dan situasi rumah sakit yang ramai akan mempengaruhi waktu tidur dan istirahat penderita, sehingga pola tidur dan waktu tidur penderita mengalami perubahan.

    1. Pola aktivitas dan latihan

    Adanya luka gangren dan kelemahan otot – otot pada tungkai bawah menyebabkan penderita tidak mampu melaksanakan aktivitas sehari-hari secara maksimal, penderita mudah mengalami kelelahan.

    1. Pola hubungan dan peran

    Luka gangren yang sukar sembuh dan berbau menyebabkan penderita malu dan menarik diri dari pergaulan.

    1. Pola sensori dan kognitif

    Pasien dengan gangren cenderung mengalami neuropati / mati rasa pada luka sehingga tidak peka terhadap adanya trauma.

    1. Pola persepsi dan konsep diri

    Adanya perubahan fungsi dan struktur tubuh akan menyebabkan penderita mengalami gangguan pada gambaran diri. Luka yang sukar sembuh, lamanya perawatan, banyaknya biaya perawatan dan pengobatan menyebabkan pasien mengalami kecemasan dan gangguan peran pada keluarga ( self esteem ).

    1. Pola seksual dan reproduksi

    Angiopati dapat terjadi pada sistem pembuluh darah di organ reproduksi sehingga menyebabkan gangguan potensi sek, gangguan kualitas maupun ereksi, serta memberi dampak pada proses ejakulasi serta orgasme.

    10. Pola mekanisme stres dan koping

    Lamanya waktu perawatan, perjalanan penyakit yang kronik, perasaan tidak berdaya karena ketergantungan menyebabkan reaksi psikologis yang negatif berupa marah, kecemasan, mudah tersinggung dan lain – lain, dapat menyebabkan penderita tidak mampu menggunakan mekanisme koping yang konstruktif / adaptif.

    11. Pola tata nilai dan kepercayaan

    Adanya perubahan status kesehatan dan penurunan fungsi tubuh serta luka pada kaki tidak menghambat penderita dalam melaksanakan ibadah tetapi mempengaruhi pola ibadah penderita.

    1. Dampak pada keluarga

    Dengan adanya salah satu anggota keluarga yang sakit dan dirawat di rumah sakit akan muncul bermacam –macam reaksi psikologis dari kelurga, karena masalah kesehatan yang dialami oleh seorang anggota keluarga akan mempengaruhi seluruh anggota keluarga. Waktu perawatan yang lama dan biaya yang banyak akan mempengaruhi keadaan ekonomi keluarga dan perubahan peran pada keluarga karena salah satu anggota keluarga tidak dapat menjalankan perannya.

    ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DM

    Dalam memberikan asuhan keperawatan pada pasien gangren kaki diabetik hendaknya dilakukan secara komperhensif dengan menggunakan proses keperawatan.

    Proses keperawatan adalah suatu metode sistematik untuk mengkaji respon manusia terhadap masalah-masalah dan membuat rencana keperawatan yang bertujuan untuk mengatasi masalah – masalah tersebut. Masalah-masalah kesehatan dapat berhubungan dengan klien keluarga juga orang terdekat atau masyarakat. Proses keperawatan mendokumentasikan kontribusi perawat dalam mengurangi / mengatasi masalah-masalah kesehatan.

    Proses keperawatan terdiri dari lima tahapan, yaitu : pengkajian, diagnosa keperawatan, perencanaan, pelaksanaan, dan evaluasi.

    1. Pengkajian

    Pengkajian merupakan langkah utama dan dasar utama dari proses keperawatan yang mempunyai dua kegiatan pokok, yaitu :

    1. Pengumpulan data

    Pengumpulan data yang akurat dan sistematis akan membantu dalam menentukan status kesehatan dan pola pertahanan penderita , mengidentifikasikan, kekuatan dan kebutuhan penderita yang dapt diperoleh melalui anamnese, pemeriksaan fisik, pemerikasaan laboratorium serta pemeriksaan penunjang lainnya.

    1. Anamnese
      1. Identitas penderita

    Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

    1. Keluhan Utama

    Adanya rasa kesemutan pada kaki / tungkai bawah, rasa raba yang menurun, adanya luka yang tidak sembuh – sembuh dan berbau, adanya nyeri pada luka.

    1. Riwayat kesehatan sekarang

    Berisi tentang kapan terjadinya luka, penyebab terjadinya luka serta upaya yang telah dilakukan oleh penderita untuk mengatasinya.

    1. Riwayat kesehatan dahulu

    Adanya riwayat penyakit DM atau penyakit – penyakit lain yang ada kaitannya dengan defisiensi insulin misalnya penyakit pankreas. Adanya riwayat penyakit jantung, obesitas, maupun arterosklerosis, tindakan medis yang pernah di dapat maupun obat-obatan yang biasa digunakan oleh penderita.

    1. Riwayat kesehatan keluarga

    Dari genogram keluarga biasanya terdapat salah satu anggota keluarga yang juga menderita DM atau penyakit keturunan yang dapat menyebabkan terjadinya defisiensi insulin misal hipertensi, jantung.

    1. Riwayat psikososial

    Meliputi informasi mengenai prilaku, perasaan dan emosi yang dialami penderita sehubungan dengan penyakitnya serta tanggapan keluarga terhadap penyakit penderita.

    1. Pemeriksaan fisik
      1. Status kesehatan umum

    Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan, berat badan dan tanda – tanda vital.

    1. Kepala dan leher

    Kaji bentuk kepala, keadaan rambut, adakah pembesaran pada leher, telinga kadang-kadang berdenging, adakah gangguan pendengaran, lidah sering terasa tebal, ludah menjadi lebih kental, gigi mudah goyah, gusi mudah bengkak dan berdarah, apakah penglihatan kabur / ganda, diplopia, lensa mata keruh.

    1. Sistem integumen

    Turgor kulit menurun, adanya luka atau warna kehitaman bekas luka, kelembaban dan shu kulit di daerah sekitar ulkus dan gangren, kemerahan pada kulit sekitar luka, tekstur rambut dan kuku.

    1. Sistem pernafasan

    Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM mudah terjadi infeksi.

    1. Sistem kardiovaskuler

    Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang, takikardi/bradikardi, hipertensi/ hipotensi, aritmia, kardiomegalis.

    1. Sistem gastrointestinal

    Terdapat polifagi, polidipsi, mual, muntah, diare, konstipasi, dehidrase, perubahan berat badan, peningkatan lingkar abdomen, obesitas.

    1. Sistem urinary

    Poliuri, retensio urine, inkontinensia urine, rasa panas atau sakit saat berkemih.

    1. Sistem muskuloskeletal

    Penyebaran lemak, penyebaran masa otot, perubahn tinggi badan, cepat lelah, lemah dan nyeri, adanya gangren di ekstrimitas.

    1. Sistem neurologis

    Terjadi penurunan sensoris, parasthesia, anastesia, letargi, mengantuk, reflek lambat, kacau mental, disorientasi.

    1. Pemeriksaan laboratorium

    Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

    1. Pemeriksaan darah

    Pemeriksaan darah meliputi : GDS > 200 mg/dl, gula darah puasa >120 mg/dl dan dua jam post prandial > 200 mg/dl.

    1. Urine

    Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

    1. Kultur pus

    Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai dengan jenis kuman.

    1. Analisa Data

    Data yang sudah terkumpul selanjutnya dikelompokan dan dilakukan analisa serta sintesa data. Dalam mengelompokan data dibedakan atas data subyektif dan data obyektif dan berpedoman pada teori Abraham Maslow yang terdiri dari :

    1. Kebutuhan dasar atau fisiologis
    2. Kebutuhan rasa aman
    3. Kebutuhan cinta dan kasih sayang
    4. Kebutuhan harga diri
    5. Kebutuhan aktualisasi diri

    Data yang telah dikelompokkan tadi di analisa sehingga dapat diambil kesimpulan tentang masalah keperawatan dan kemungkinan penyebab, yang dapat dirumuskan dalam bentuk diagnosa keperawatan meliputi aktual, potensial, dan kemungkinan.

    1. Diagnosa keperawatan

    Diagnosa keperawatan adalah penilaian klinis tentang respon individu, keluarga atau komunitas terhadap proses kehidupan/ masalah kesehatan. Aktual atau potensial dan kemungkinan dan membutuhkan tindakan keperawatan untuk memecahkan masalah tersebut.

    Adapun diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien gangren kaki diabetik adalah sebagai berikut :

    1. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan melemahnya / menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.
    2. Gangguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.
    3. Gangguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.
    4. Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka.
    5. Gangguan pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.
    6. Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis ) berhubungan dengan tingginya kadar gula darah.
    7. Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
    8. Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.
    9. Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.

    10. Ganguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

    1. Perencanaan

    Setelah merumuskan diagnosa keperawatan, maka intervensi dan aktivitas keperawatan perlu ditetapkan untuk mengurangi, menghilangkan, dan mencegah masalah keperawatan penderita. Tahapan ini disebut perencanaan keperawatan yang meliputi penentuan prioritas, diagnosa keperawatan, menetapkan sasaran dan tujuan, menetapkan kriteria evaluasi dan merumuskan intervensi dan aktivitas keperawatan.

    1. Diagnosa no. 1

    Gangguan perfusi berhubungan dengan melemahnya/menurunnya aliran darah ke daerah gangren akibat adanya obstruksi pembuluh darah.

    Tujuan : mempertahankan sirkulasi perifer tetap normal.

    Kriteria Hasil : – Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

    - Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

    - Kulit sekitar luka teraba hangat.

    - Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

    - Sensorik dan motorik membaik

    Rencana tindakan :

    1. Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi

    Rasional : dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah.

    1. Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah :

    Tinggikan kaki sedikit lebih rendah dari jantung ( posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya.

    Rasional : meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema.

    1. Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa :

    Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi.

    Rasional : kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres.

    1. Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).

    Rasional : pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.

    1. Diagnosa no. 2

    Ganguan integritas jaringan berhubungan dengan adanya gangren pada ekstrimitas.

    Tujuan : Tercapainya proses penyembuhan luka.

    Kriteria hasil : 1.Berkurangnya oedema sekitar luka.

    2. pus dan jaringan berkurang

    3. Adanya jaringan granulasi.

    4. Bau busuk luka berkurang.

    Rencana tindakan :

    1. Kaji luas dan keadaan luka serta proses penyembuhan.

    Rasional : Pengkajian yang tepat terhadap luka dan proses penyembuhan akan membantu dalam menentukan tindakan selanjutnya.

    1. Rawat luka dengan baik dan benar : membersihkan luka secara abseptik menggunakan larutan yang tidak iritatif, angkat sisa balutan yang menempel pada luka dan nekrotomi jaringan yang mati.

    Rasional : merawat luka dengan teknik aseptik, dapat menjaga kontaminasi luka dan larutan yang iritatif akan merusak jaringan granulasi tyang timbul, sisa balutan jaringan nekrosis dapat menghambat proses granulasi.

    1. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian insulin, pemeriksaan kultur pus pemeriksaan gula darah pemberian anti biotik.

    Rasional : insulin akan menurunkan kadar gula darah, pemeriksaan kultur pus untuk mengetahui jenis kuman dan anti biotik yang tepat untuk pengobatan, pemeriksaan kadar gula darahuntuk mengetahui perkembangan penyakit.

    1. Diagnosa no. 3

    Ganguan rasa nyaman ( nyeri ) berhubungan dengan iskemik jaringan.

    Tujuan : rasa nyeri hilang/berkurang

    Kriteria hasil : 1.Penderita secara verbal mengatakan nyeri berkurang/hilang .

    2. Penderita dapat melakukan metode atau tindakan untuk mengatasi atau mengurangi nyeri .

    3. Pergerakan penderita bertambah luas.

    4. Tidak ada keringat dingin, tanda vital dalam batas normal.( S : 36 – 37,5 0C, N: 60 – 80 x /menit, T : 100 – 130 mmHg, RR : 18 – 20 x /menit ).

    Rencana tindakan :

    1. Kaji tingkat, frekuensi, dan reaksi nyeri yang dialami pasien.

    Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.

    1. Jelaskan pada pasien tentang sebab-sebab timbulnya nyeri.

    Rasional : pemahaman pasien tentang penyebab nyeri yang terjadi akan mengurangi ketegangan pasien dan memudahkan pasien untuk diajak bekerjasama dalam melakukan tindakan.

    1. Ciptakan lingkungan yang tenang.

    Rasional : Rangasanga yang berlebihan dari lingkungan akan memperberat rasa nyeri.

    1. Ajarkan teknik distraksi dan relaksasi.

    Rasional : Teknik distraksi dan relaksasi dapat mengurangi rasa nyeri yang dirasakan pasien.

    1. Atur posisi pasien senyaman mungkin sesuai keinginan pasien.

    Rasional : Posisi yang nyaman akan membantu memberikan kesempatan pada otot untuk relaksasi seoptimal mungkin.

    1. Lakukan massage dan kompres luka dengan BWC saat rawat luka.

    Rasional : massage dapat meningkatkan vaskulerisasi dan pengeluaran pus sedangkan BWC sebagai desinfektan yang dapat memberikan rasa nyaman.

    1. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian analgesik.

    Rasional : Obat –obat analgesik dapat membantu mengurangi nyeri pasien.

    1. Diagnosa no. 4

    Keterbatasan mobilitas fisik berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

    Tujuan : Pasien dapat mencapai tingkat kemampuan aktivitas yang optimal.

    Kriteria Hasil : 1. Pergerakan paien bertambah luas

    2. Pasien dapat melaksanakan aktivitas sesuai dengan kemampuan ( duduk, berdiri, berjalan ).

    3. Rasa nyeri berkurang.

    4. Pasien dapat memenuhi kebutuhan sendiri secara bertahap sesuai dengan kemampuan.

    Rencana tindakan :

    1. Kaji dan identifikasi tingkat kekuatan otot pada kaki pasien.

    Rasional : Untuk mengetahui derajat kekuatan otot-otot kaki pasien.

    1. Beri penjelasan tentang pentingnya melakukan aktivitas untuk menjaga kadar gula darah dalam keadaan normal.

    Rasional : Pasien mengerti pentingnya aktivitas sehingga dapat kooperatif dalam tindakan keperawatan.

    1. Anjurkan pasien untuk menggerakkan/mengangkat ekstrimitas bawah sesui kemampuan.

    Rasional : Untuk melatih otot – otot kaki sehingg berfungsi dengan baik.

    1. Bantu pasien dalam memenuhi kebutuhannya.

    Rasional : Agar kebutuhan pasien tetap dapat terpenuhi.

    1. Kerja sama dengan tim kesehatan lain : dokter ( pemberian analgesik ) dan tenaga fisioterapi.

    Rasional : Analgesik dapat membantu mengurangi rasa nyeri, fisioterapi untuk melatih pasien melakukan aktivitas secara bertahap dan benar.

    1. Diagnosa no. 5

    Gangguan pemenuhan nutrisi ( kurang dari ) kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake makanan yang kurang.

    Tujuan : Kebutuhan nutrisi dapat terpenuhi

    Kriteria hasil : 1. Berat badan dan tinggi badan ideal.

    2. Pasien mematuhi dietnya.

    3. Kadar gula darah dalam batas normal.

    4. Tidak ada tanda-tanda hiperglikemia/hipoglikemia.

    Rencana Tindakan :

    1. Kaji status nutrisi dan kebiasaan makan.

    Rasional : Untuk mengetahui tentang keadaan dan kebutuhan nutrisi pasien sehingga dapat diberikan tindakan dan pengaturan diet yang adekuat.

    1. Anjurkan pasien untuk mematuhi diet yang telah diprogramkan.

    Rasional : Kepatuhan terhadap diet dapat mencegah komplikasi terjadinya hipoglikemia/hiperglikemia.

    1. Timbang berat badan setiap seminggu sekali.

    Rasional : Mengetahui perkembangan berat badan pasien ( berat badan merupakan salah satu indikasi untuk menentukan diet ).

    1. Identifikasi perubahan pola makan.

    Rasional : Mengetahui apakah pasien telah melaksanakan program diet yang ditetapkan.

    1. Kerja sama dengan tim kesehatan lain untuk pemberian insulin dan diet diabetik.

    Rasional : Pemberian insulin akan meningkatkan pemasukan glukosa ke dalam jaringan sehingga gula darah menurun,pemberian diet yang sesuai dapat mempercepat penurunan gula darah dan mencegah komplikasi.

    1. Diagnosa no. 6

    Potensial terjadinya penyebaran infeksi ( sepsis) berhubungan dengan tinggi kadar gula darah.

    Tujuan : Tidak terjadi penyebaran infeksi (sepsis).

    Kriteria Hasil : 1. Tanda-tanda infeksi tidak ada.

    2. Tanda-tanda vital dalam batas normal ( S : 36 – 37,5 0C )

    3. Keadaan luka baik dan kadar gula darah normal.

    Rencana tindakan :

    1. Kaji adanya tanda-tanda penyebaran infeksi pada luka.

    Rasional : Pengkajian yang tepat tentang tanda-tanda penyebaran infeksi dapat membantu menentukan tindakan selanjutnya.

    1. Anjurkan kepada pasien dan keluarga untuk selalu menjaga kebersihan diri selama perawatan.

    Rasional : Kebersihan diri yang baik merupakan salah satu cara untuk mencegah infeksi kuman.

    1. Lakukan perawatan luka secara aseptik.

    Rasional : untuk mencegah kontaminasi luka dan penyebaran infeksi.

    1. Anjurkan pada pasien agar menaati diet, latihan fisik, pengobatan yang ditetapkan.

    Rasional : Diet yang tepat, latihan fisik yang cukup dapat meningkatkan daya tahan tubuh, pengobatan yang tepat, mempercepat penyembuhan sehingga memperkecil kemungkinan terjadi penyebaran infeksi.

    1. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian antibiotika dan insulin.

    Rasional : Antibiotika dapat menbunuh kuman, pemberian insulin akan menurunkan kadar gula dalam darah sehingga proses penyembuhan.

    1. Diagnosa no. 7

    Cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.

    Tujuan : rasa cemas berkurang/hilang.

    Kriteria Hasil : 1. Pasien dapat mengidentifikasikan sebab kecemasan.

    2. Emosi stabil., pasien tenang.

    3. Istirahat cukup.

    Rencana tindakan :

    1. Kaji tingkat kecemasan yang dialami oleh pasien.

    Rasional : Untuk menentukan tingkat kecemasan yang dialami pasien sehingga perawat bisa memberikan intervensi yang cepat dan tepat.

    1. Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan rasa cemasnya.

    Rasional : Dapat meringankan beban pikiran pasien.

    1. Gunakan komunikasi terapeutik.

    Rasional : Agar terbina rasa saling percaya antar perawat-pasien sehingga pasien kooperatif dalam tindakan keperawatan.

    1. Beri informasi yang akurat tentang proses penyakit dan anjurkan pasien untuk ikut serta dalam tindakan keperawatan.

    Rasional : Informasi yang akurat tentang penyakitnya dan keikutsertaan pasien dalam melakukan tindakan dapat mengurangi beban pikiran pasien.

    1. Berikan keyakinan pada pasien bahwa perawat, dokter, dan tim kesehatan lain selalu berusaha memberikan pertolongan yang terbaik dan seoptimal mungkin.

    Rasional : Sikap positif dari timkesehatan akan membantu menurunkan kecemasan yang dirasakan pasien.

    1. Berikan kesempatan pada keluarga untuk mendampingi pasien secara bergantian.

    Rasional : Pasien akan merasa lebih tenang bila ada anggota keluarga yang menunggu.

    1. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman.

    Rasional : lingkung yang tenang dan nyaman dapat membantu mengurangi rasa cemas pasien.

    1. Diagnosa no. 8

    Kurangnya pengetahuan tentang proses penyakit, diet, perawatan, dan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

    Tujuan : Pasien memperoleh informasi yang jelas dan benar tentang penyakitnya.

    Kriteria Hasil : 1. Pasien mengetahui tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatannya dan dapat menjelaskan kembali bila ditanya.

    2. Pasien dapat melakukan perawatan diri sendiri berdasarkan pengetahuan yang diperoleh.

    Rencana Tindakan :

    1. Kaji tingkat pengetahuan pasien/keluarga tentang penyakit DM dan gangren.

    Rasional : Untuk memberikan informasi pada pasien/keluarga, perawat perlu mengetahui sejauh mana informasi atau pengetahuan yang diketahui pasien/keluarga.

    1. Kaji latar belakang pendidikan pasien.

    Rasional : Agar perawat dapat memberikan penjelasan dengan menggunakan kata-kata dan kalimat yang dapat dimengerti pasien sesuai tingkat pendidikan pasien.

    1. Jelaskan tentang proses penyakit, diet, perawatan dan pengobatan pada pasien dengan bahasa dan kata-kata yang mudah dimengerti.

    Rasional : Agar informasi dapat diterima dengan mudah dan tepat sehingga tidak menimbulkan kesalahpahaman.

    1. Jelasakan prosedur yang kan dilakukan, manfaatnya bagi pasien dan libatkan pasien didalamnya.

    Rasional : Dengan penjelasdan yang ada dan ikut secra langsung dalam tindakan yang dilakukan, pasien akan lebih kooperatif dan cemasnya berkurang.

    1. Gunakan gambar-gambar dalam memberikan penjelasan ( jika ada / memungkinkan).

    Rasional : gambar-gambar dapat membantu mengingat penjelasan yang telah diberikan.

    1. Diagnosa no. 9

    Gangguan gambaran diri berhubungan dengan perubahan bentuk salah satu anggota tubuh.

    Tujuan : Pasien dapat menerima perubahan bentuk salah satu anggota tubuhnya secar positif.

    Kriteria Hasil : – Pasien mau berinteraksi dan beradaptasi dengan lingkungan. Tanpa rasa malu dan rendah diri.

    - Pasien yakin akan kemampuan yang dimiliki.

    Rencana tindakan :

    1. Kaji perasaan/persepsi pasien tentang perubahan gambaran diri berhubungan dengan keadaan anggota tubuhnya yang kurang berfungsi secara normal.

    Rasional : Mengetahui adanya rasa negatif pasien terhadap dirinya.

    1. Lakukan pendekatan dan bina hubungan saling percaya dengan pasien.

    Rasional : Memudahkan dalm menggali permasalahan pasien.

    1. Tunjukkan rasa empati, perhatian dan penerimaan pada pasien.

    Rasional : Pasien akan merasa dirinya di hargai.

    1. Bantu pasien untuk mengadakan hubungan dengan orang lain.

    Rasional : dapat meningkatkan kemampuan dalam mengadakan hubungan dengan orang lain dan menghilangkan perasaan terisolasi.

    1. Beri kesempatan kepada pasien untuk mengekspresikan perasaan kehilangan.

    Rasional : Untuk mendapatkan dukungan dalam proses berkabung yang normal.

    1. Beri dorongan pasien untuk berpartisipasi dalam perawatan diri dan hargai pemecahan masalah yang konstruktif dari pasien.

    Rasional : Untuk meningkatkan perilaku yang adiktif dari pasien.

    1. Diagnosa no.10

    Gangguan pola tidur berhubungan dengan rasa nyeri pada luka di kaki.

    Tujuan : Gangguan pola tidur pasien akan teratasi.

    Kriteria hasil : 1. Pasien mudah tidur dalam waktu 30 – 40 menit.

    2. Pasien tenang dan wajah segar.

    3. Pasien mengungkapkan dapat beristirahat dengan cukup.

    Rencana tindakan :

    1. Ciptakan lingkungan yang nyaman dan tenang.

    Rasional : Lingkungan yang nyaman dapat membantu meningkatkan tidur/istirahat.

    1. Kaji tentang kebiasaan tidur pasien di rumah.

    Rasional : mengetahui perubahan dari hal-hal yang merupakan kebiasaan pasien ketika tidur akan mempengaruhi pola tidur pasien.

    1. Kaji adanya faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain seperti cemas, efek obat-obatan dan suasana ramai.

    Rasional : Mengetahui faktor penyebab gangguan pola tidur yang lain dialami dan dirasakan pasien.

    1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pengantar tidur dan teknik relaksasi .

    Rasional : Pengantar tidur akan memudahkan pasien dalam jatuh dalam tidur, teknik relaksasi akan mengurangi ketegangan dan rasa nyeri.

    1. Kaji tanda-tanda kurangnya pemenuhan kebutuhan tidur pasien.

    Rasional : Untuk mengetahui terpenuhi atau tidaknya kebutuhan tidur pasien akibat gangguan pola tidur sehingga dapat diambil tindakan yang tepat.

    1. Pelaksanaan

    Pelaksanaan adalah tahap pelaksananan terhadap rencana tindakan keperawatan yang telah ditetapkan untuk perawat bersama pasien. Implementasi dilaksanakan sesuai dengan rencana setelah dilakukan validasi, disamping itu juga dibutuhkan ketrampilan interpersonal, intelektual, teknikal yang dilakukan dengan cermat dan efisien pada situasi yang tepat dengan selalu memperhatikan keamanan fisik dan psikologis. Setelah selesai implementasi, dilakukan dokumentasi yang meliputi intervensi yang sudah dilakukan dan bagaimana respon pasien.

    5. Evaluasi

    Evaluasi merupakan tahap terakhir dari proses keperawatan. Kegiatan evaluasi ini adalah membandingkan hasil yang telah dicapai setelah implementasi keperawatan dengan tujuan yang diharapkan dalam perencanaan.

    Perawat mempunyai tiga alternatif dalam menentukan sejauh mana tujuan tercapai:

    1. Berhasil : prilaku pasien sesuai pernyatan tujuan dalam waktu atau tanggal yang ditetapkan di tujuan.
    2. Tercapai sebagian : pasien menunujukan prilaku tetapi tidak sebaik yang ditentukan dalam pernyataan tujuan.
    3. Belum tercapai. : pasien tidak mampu sama sekali menunjukkan prilaku yang diharapakan sesuai dengan pernyataan tujuan.

    http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

    BPH dan asuhan keperawatan

    BPH dan asuhan keperawatan:
    Pengertian Benigne Prostat Hyperplasia
    Benigne Prostat Hyperplasia adalah pembesaran jinak kelenjar prostat, disebabkan oleh karena hiperplasia beberapa atau semua komponen prostat meliputi jaringan kelenjar / jaringan fibromuskuler yang menyebabkan penyumbatan uretra pars prostatika (Lab/UPF Ilmu Bedah RSUD Dr Soetomo, 1994 : 193).

    Etiologi/Penyebabnya
    Penyebab yang pasti dari terjadinya Benigne Prostat Hyperplasia sampai sekarang belum diketahui secara pasti, tetapi hanya 2 faktor yang mempengaruhi terjadinya Benigne Prostat Hyperplasia yaitu testis dan usia lanjut.

    Karena etiologi yang belum jelas maka melahirkan beberapa hipotesa yang diduga timbulnya Benigne Prostat Hyperplasia antara lain :
    1. Hipotesis Dihidrotestosteron (DHT)
    Peningkatan 5 alfa reduktase dan reseptor androgen akan menyebabkan epitel dan stroma dari kelenjar prostatmengalami hiperplasia.
    2. Ketidak seimbangan estrogen – testoteron
    Dengan meningkatnya usia pada pria terjadi peningkatan hormon Estrogen dan penurunan testosteron sedangkan estradiol tetap. yang dapat menyebabkan terjadinya hyperplasia stroma.
    3. Interaksi stroma – epitel
    Peningkatan epidermal gorwth faktor atau fibroblas gorwth faktor dan penurunan transforming gorwth faktor beta menyebabkan hiperplasia stroma dan epitel.
    4. Penurunan sel yang mati
    Estrogen yang meningkat menyebabkan peningkatan lama hidup stroma dan epitel dari kelenjar prostat.
    5. Teori stem cell
    Sel stem yang meningkat mengakibatkan proliferasi sel transit.
    (Roger Kirby, 1994 : 38).

    Anatomi Dan Fisiologi Prostat
    Kelenjar prostat terletak di bawah kandung kemih dan mengelilingi / mengitari uretra posterior dan disebelah proximalnya berhubungan dengan buli-buli, sedangkan bagian distalnya kelenjar prostat ini menempel pada diafragma urogenital yang sering disebut sebagai otot dasar panggul. Kelenjar ini pada laki-laki dewasa kurang lebih sebesar buah kemiri atau jeruk nipis. Ukuran, panjangnya sekitar 4 – 6 cm, lebar 3 – 4 cm, dan tebalnya kurang lebih 2 – 3 cm. Beratnya sekitar 20 gram.
    Prostat terdiri dari :
    • Jaringan Kelenjar  50 – 70 %
    • Jaringan Stroma (penyangga)
    • Kapsul/Musculer
    Kelenjar prostat menghasilkan cairan yang banyak mengandung enzym yang berfungsi untuk pengenceran sperma setelah mengalami koagulasi (penggumpalan) di dalam testis yang membawa sel-sel sperma. Pada waktu orgasme otot-otot di sekitar prostat akan bekerja memeras cairan prostat keluar melalui uretra. Sel – sel sperma yang dibuat di dalam testis akan ikut keluar melalui uretra. Jumlah cairan yang dihasilkan meliputi 10 – 30 % dari ejakulasi. Kelainan pada prostat yang dapat mengganggu proses reproduksi adalah keradangan (prostatitis). Kelainan yang lain sepeti pertumbuhan yang abnormal (tumor) baik jinak maupun ganas, tidak memegang peranan penting pada proses reproduksi tetapi lebih berperanan pada terjadinya gangguan aliran kencing. Kelainanyang disebut belakangan ini manifestasinya biasanya pada laki-laki usia lanjut.

    Patofisiologi
    Sejalan dengan pertambahan umur, kelenjar prostat akan mengalami hiperplasia, jika prostat membesar akan meluas ke atas (bladder), di dalam mempersempit saluran uretra prostatica dan menyumbat aliran urine. Keadaan ini dapat meningkatkan tekanan intravesikal. Sebagai kompensasi terhadap tahanan uretra prostatika, maka otot detrusor dan buli-buli berkontraksi lebih kuat untuk dapat memompa urine keluar. Kontraksi yang terus-menerus menyebabkan perubahan anatomi dari buli-buli berupa : Hipertropi otot detrusor, trabekulasi, terbentuknya selula, sekula dan difertikel buli-buli. Perubahan struktur pada buli-buli dirasakan klien sebagai keluhan pada saluran kencing bagian bawah atau Lower Urinary Tract Symptom/LUTS (Basuki, 2000 : 76).
    Pada fase-fase awal dari Prostat Hyperplasia, kompensasi oleh muskulus destrusor berhasil dengan sempurna. Artinya pola dan kualitas dari miksi tidak banyak berubah. Pada fase ini disebut Sebagai Prostat Hyperplasia Kompensata. Lama kelamaan kemampuan kompensasi menjadi berkurang dan pola serta kualitas miksi berubah, kekuatan serta lamanya kontraksi dari muskulus destrusor menjadi tidak adekuat sehingga tersisalah urine di dalam buli-buli saat proses miksi berakhir seringkali Prostat Hyperplasia menambah kompensasi ini dengan jalan meningkatkan tekanan intra abdominal (mengejan) sehingga tidak jarang disertai timbulnya hernia dan haemorhoid puncak dari kegagalan kompensasi adalah tidak berhasilnya melakukan ekspulsi urine dan terjadinya retensi urine, keadaan ini disebut sebagai Prostat Hyperplasia Dekompensata. Fase Dekompensasi yang masih akut menimbulkan rasa nyeri dan dalam beberapa hari menjadi kronis dan terjadilah inkontinensia urine secara berkala akan mengalir sendiri tanpa dapat dikendalikan, sedangkan buli-buli tetap penuh. Ini terjadi oleh karena buli-buli tidak sanggup menampung atau dilatasi lagi. Puncak dari kegagalan kompensasi adalah ketidak mampuan otot detrusor memompa urine dan menjadi retensi urine.Retensi urine yang kronis dapat mengakibatkan kemunduran fungsi ginjal (Sunaryo, H. 1999 : 11)

    TESTIS dan USIA LANJUT —>

    PADA FASE AWAL PROSTAT HYPERPLASIA —>

    POLA DAN KUALITAS MIKSI BERUBAH —>

    KONTRAKSI MUSKULUS DESTRUSSOR TIDAK ADEKUAT (LEMAH) —>
    1. RESIDUAL URINE
    KOMPENSASI MENINGKATKAN TEKANAN INTRA ABDOMINAL—->HERNIA, HAEMOROID
    2. RETENSIO URINE TOTAL
    (FASE DEKOMPENSASI)
    a. NYERIOLEH TEKANAN TEKANAN INTRA VESIKA URINARIA

    b. INKONTINENSIA PARADOKSA OVERFLOW INCONTINENSIA (TEKANAN INTRA VASKULER URINARIA DARI PADA TEKANAN SPINKTER BERSIFAT KRONIS)
    c.REFLUKS VESIKA URETRAL—>DILATASI URETER (HYDRO URETER)—-> PALVIO KALIKS GINJAL (HYDRONEFROTIK)—-> KERUSAKAN GINJAL—–> GAGAL GINJAL

    Proses Miksi
    Fase pengisian
    Pves : <> P up P Ves <> 60 tahun
    • Pola urinari : frekuensi, nocturia, disuria.
    • Gejala obstruksi leher buli-buli : prostatisme (Hesitansi, pancaran, melemah, intermitensi, terminal dribbling, terasa ada sisa) Jika frekuensi dan noctoria tak disertai gejala pembatasan aliran non Obstruktive seperti infeksi.
    • BPH  hematuri

    1. Pemeriksaan Fisik
    • Perhatian khusus pada abdomen ; Defisiensi nutrisi, edema, pruritus, echymosis menunjukkan renal insufisiensi dari obstruksi yang lama.
    • Distensi kandung kemih
    • Inspeksi : Penonjolan pada daerah supra pubik  retensi urine
    • Palpasi : Akan terasa adanya ballotement dan ini akan menimbulkan pasien ingin buang air kecil  retensi urine
    • Perkusi : Redup  residual urine
    • Pemeriksaan penis : uretra kemungkinan adanya penyebab lain misalnya stenose meatus, striktur uretra, batu uretra/femosis.
    • Pemeriksaan Rectal Toucher (Colok Dubur)  posisi knee chest
    Syarat : buli-buli kosong/dikosongkan
    Tujuan : Menentukan konsistensi prostat
    Menentukan besar prostat

    2. Pemeriksaan Radiologi
    Pada Pemeriksaan Radiologi ditujukan untuk
    a. Menentukan volume Benigne Prostat Hyperplasia
    b. Menentukan derajat disfungsi buli-buli dan volume residual urine
    c. Mencari ada tidaknya kelainan baik yang berhubungan dengan Benigne Prostat Hyperplasia atau tidak

    Beberapa Pemeriksaan Radiologi
    a. Intra Vena Pyelografi ( IVP ) : Gambaran trabekulasi buli, residual urine post miksi, dipertikel buli.
    Indikasi : disertai hematuria, gejala iritatif menonjol disertai urolithiasis
    Tanda BPH : Impresi prostat, hockey stick ureter
    b. BOF : Untuk mengetahui adanya kelainan pada renal
    c. Retrografi dan Voiding Cystouretrografi : untuk melihat ada tidaknya refluk vesiko ureter/striktur uretra.
    d. USG : Untuk menentukan volume urine, volume residual urine dan menilai pembesaran prostat jinak/ganas

    3. Pemeriksaan Endoskopi.

    4. Pemeriksaan Uroflowmetri
    Berperan penting dalam diagnosa dan evaluasi klien dengan obstruksi leher buli-buli
    Q max : > 15 ml/detik  non obstruksi
    10 – 15 ml/detik  border line
    <>2,5cm), multiple. Fasilitas TUR tak ada.

    Mortalitas Pembedahan BPH
    0 – 1 % KAUSA : Infark Miokatd
    Septikemia dengan Syok
    Perdarahan Massive
    Kepuasan Klien : 66 – 95 %

    Indikasi Pembedahan BPH
     Retensi urine akut
     Retensi urine kronis
     Residual urine lebih dari 100 ml
     BPH dengan penyulit
     Hydroneprosis
     Terbentuknya Batu Buli
     Infeksi Saluran Kencing Berulang
     Hematuri berat/berulang
     Hernia/hemoroid
     Menurunnya Kualitas Hidup
     Retensio Urine
     Gangguan Fungsi Ginjal
     Terapi medikamentosa tak berhasil
     Sindroma prostatisme yang progresif
     Flow metri yang menunjukkan pola obstruktif
     Flow. Max kurang dari 10 ml
     Kurve berbentuk datar
     Waktu miksi memanjang

    Kontra Indikasi
    • IMA
    • CVA akut

    Tujuan :
    • Mengurangi gejala yang disertai dengan obstruksi leher buli-buli
    • Memperbaiki kualitas hidup
    1) Trans Uretral Reseksi Prostat  90 – 95 %
    Dilakukan bila pembesaran pada lobus medial.
    Keuntungan :
    • Lebih aman pada klien yang mengalami resiko tinggi pembedahan
    • Tak perlu insisi pembedahan
    • Hospitalisasi dan penyebuhan pendek
    Kerugian :
    • Jaringan prostat dapat tumbuh kembali
    • Kemungkinan trauma urethra  strictura urethra.

    2) Retropubic Atau Extravesical Prostatectomy
     Prostat terlalu besar tetapi tak ada masalah kandung kemih

    3) Perianal Prostatectomy
     Pembesaran prostat disertai batu buli-buli
     Mengobati abces prostat yang tak respon terhadap terapi conservatif
     Memperbaiki komplikasi : laserasi kapsul prostat

    4) Suprapubic Atau Tranvesical Prostatectomy

    PRE OPERATIF CARE
    Mengkaji kecemasan klien, mengoreksi miskonsepsi tentang pembedahan dan memberikan informasi yang akurat pada klien
    • Type pembedahan
    • Jenis anesthesi  TUR – P, general / spina anesthesi
    • Cateter : folly cateter, Continuous Bladder Irigation (CBI).

    Persiapan orerasi lainnya yaitu :
    • Pemeriksaan lab. Lengkap : DL, UL, RFT, LFT, pH, Gula darah, Elektrolit
    • Pemeriksaan EKG
    • Pemeriksaan Radiologi : BOF, IVP, USG, APG.
    • Pemeriksaan Uroflowmetri  Bagi penderita yang tidak memakai kateter.
    • Pemasangan infus dan puasa
    • Pencukuran rambut pubis dan lavemen.
    • Pemberian Anti Biotik
    • Surat Persetujuan Operasi (Informed Concern).

    POST OPERATIF CARE
    Post operatif care pada dasarnya sama seperti pasien lainnya yaitu monitoring terhadap respirasi, sirkulasi dan kesadaran pasien :
    1. Airway : Bebaskan jalan fafas
    Posisi kepala ekstensi
    Breathing : Memberikan O2 sesuai dengan kebutuhan
    Observasi pernafasan
    Cirkulasi : mengukur tensi, nadi, suhu tubuh, pernafasan, kesadaran dan produksi urine pada fase awal (6jam) paska operasi harus dimonitor setiap jam dan harus dicatat.
    Bila pada fase awal stabil, monitor/interval bisa 3 jam sekali
    Bila tensi turun, nadi meningkat (kecil), produksi urine merah pekat harus waspada terjadinya perdarahan  segera cek Hb dan lapor dokter.
    Tensi meningkat dan nadi menurun (bradikardi), kadar natrium menurun, gelisah atau delir harus waspada terjadinya syndroma TUR  segera lapor dokter.
    Bila produksi urine tidak keluar (menurun) dicari penyebabnya apakah kateter buntu oleh bekuan darah  terjadi retensi urine dalam buli-buli  lapor dokter, spoling dengan PZ tetesan tergantung dari warna urine yang keluar dari Urobag. Bila urine sudah jernih tetesan spoling hanya maintennens/dilepas dan bila produksi urine masih merah spoling diteruskan sampai urine jernih.
    Bila perlu Analisa Gas Darah
    Apakah terjadi kepucatan, kebiruan.
    Cek lab : Hb, RFT, Na/K dan kultur urine.

    2. Pemberian Anti Biotika
     Antibiotika profilaksis, diberikan bila hasil kultur urine sebelum operasi steril. Antibiotik hanya diberikan 1 X pre operasi + 3 – 4 jam sebelum operasi.
     Antibiotik terapeutik, diberikanpada pasien memakai dower kateter dari hasil kultur urine positif. Lama pemberian + 2 minggu, mula-mula diberikan parenteral diteruskan peroral. Setiap melepas kateter harus diberikan antibiotik profilaksis untuk mencegah septicemia.

    3. Perawatan Kateter
    Kateter uretra yang dipasang pada pasca operasi prostat yaitu folley kateter 3 lubang (treeway catheter) ukuran 24 Fr.
    Ketiga lubang tersebut gunanya :
    1. untuk mengisibalon, antara 30 – 40 ml cairan
    2. untuk melakukan irigasi/spoling
    3. untuk keluarnya cairan (urine dan cairan spoling).

    Setelah 6 jam pertama sampai 24 jam kateter tadi biasanya ditraksi dengan merekatkan ke salah satu paha pasien dengan tarikan berat beban antara 2 – 5 kg. Paha ini tidak boleh fleksi selama traksi masih diperlukan.
    Paling lambat pagi harinya traksi harus dilepas dan fiksasi kateter dipindahkan ke paha bagian proximal/ke arah inguinal agar tidak terjadi penekanan pada uretra bagian penosskrotal. Guna dari traksi adalah untuk mencegah perdarahan dari prostat yang diambil mengalir di dalam buli-buli, membeku dan menyumbat pada kateter.
    Bila terlambat melepas kateter traksi, dikemudian hari terjadi stenosis leher buli-buli karena mengalami ischemia.

    Tujuan pemberian spoling/irigasi :
    1. Agar jalannya cairan dalam kateter tetap lancar.
    2. Mencegah pembuntuan karena bekuan darah menyumbat kateter
    3. Cairan yang digunakan spoling H2O / PZ

    Kecepatan irigasi tergantung dari warna urine, bila urine merah spoling dipercepat dan warna urine harus sering dilihat. Mobilisasi duduk dan berjalan urine tetap jernih, maka spoling dapat dihentikan dan pipa spoling dilepas.
    Kateter dilepas pada hari kelima. Setelah kateter dilepas maka harus diperhatikan miksi penderita. Bisa atau tudak, bila bisa berapa jumlahnya harus diukur dan dicatat atau dilakukan uroflowmetri.

    Sebab-sebab terjadinya retensio urine lagi setelah kateter dilepas :
    1. Terbentuknya bekuan darah
    2. Pengerokan prostat kurang bersih (pada TUR) sehingga masih terdapat obstruksi.

    A. TUR – P
    Setelah TUR – P klien dipasang tree way folley cateter dengan retensi balon 30 – 40 ml. Kateter di tarik untuk membantu hemostasis
    Intruksikan klien untuk tidak mencoba mengosongkan bladder Otot bladder kontraksi  nyeri spasme
    CBI (Continuous Bladder Irigation) dengan normal salin  mencegah obstruksi atau komplikasi lain CBI – P. Folley cateter diangkat 2 – 3 hari berikutnya
    Ketika kateter diangkat timbul keluhan : frekuensi, dribbling, kebocoran  normal
    Post TUR – P : urine bercampur bekuan darah, tissue debris  meningkat  intake cairan minimal 3000 ml/hari  membantu menurunkan disuria dan menjaga urine tetap jernih.

    B. OPEN PROSTATECTOMY
    Resiko post operative bleeding pada 24 jam pertama oleh karena bladder spsme atau pergerakan
    Monitor out put urine tiap 2 jam dan tanda vital tiap 4 jam
    Arterial bleeding  urine kemerahan (saos) + clotting
    Venous bleeding  urine seperti anggur  traction kateter
    Vetropubic prostatectomy
    Observasi : drainage purulent, demam, nyeri meningkat  deep wound infection, pelvic abcess
    Suprapubic prostatectomy
     Perlu Continuous Bladder Irigation via suprapubic  klien diinstruksikan tetap tidur sampai Continuous Bladder Irigation dihentikan
     Kateter uretra diangkat hari 3 – 4 post op
     Setelah kateter diangkat, kateter supra pubic di clamp dan klien disuruh miksi dan dicek residual urine, jika residual urine ± 75 ml, kateter diangkat

    EVALUASI
    Kreteria yang diharapkan terhadap diagnosis yang berhubungan dengan obstruksi urinari adalah :
    1. Mengatasi obstruksi urine tanpa infeksi atau komplikasi yang permanen
    2. Tidak mengalami tekanan atau nyeri berkepanjangan
    3. Mengungkapkan penurunan atau tak adanya kecemasan tentang retensio urine.
    4. Menunjukan tingkat fungsi sexual kembali sebagaimana sebelumnya.

    DAFTAR PUSTAKA

    Carpenito, Linda Jual. (1995). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan (terjemahan). PT EGC. Jakarta.

    Doenges, et al. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan (terjemahan). PT EGC. Jakarta.

    Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. Volume I (terjemahan). PT EGC. Jakarta.

    Hardjowidjoto S. (1999).Benigna Prostat Hiperplasia. Airlangga University Press. Surabaya

    Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan).Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.

    Soeparman. (1990). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. FKUI. Jakarta.

    ASKEP HIPERTROPI PROSTAT

    Pengertian Hipertropi Prostat
    Hipertropi Prostat adalah hiperplasia dari kelenjar periurethral yang kemudian mendesak jaringan prostat yang asli ke perifer dan menjadi simpai bedah. (Jong, Wim de, 1998).
    Etiologi
    Banyak teori yang menjelaskan terjadinya pembesaran kelenjar prostat, namun sampai sekarang belum ada kesepakatan mengenai hal tersebut. Ada beberapa teori mengemukakan mengapa kelenjar periurethral dapat mengalami hiperplasia, yaitu :
    Teori Sel Stem (Isaacs 1984)
    Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel mati, keadaan ini disebut steady state. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliferasi lebih cepat, sehingga terjadi hiperplasia kelenjar periurethral.
    Teori MC Neal (1978)
    Menurut MC. Neal, pembesaran prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dari spincter eksterna pada kedua sisi veromontatum di zona periurethral.
    Teori Di Hidro Testosteron (DHT)
    Testosteron adalah hormon pria yang dihasilkan oleh sel leyding. Testosteron sebagian besar dihasilkan oleh kedua testis, sehingga timbulnya pembesaran prostat memerlukan adanya testis yang normal. Jumlah testosteron yang dihasilkan oleh testis kira-kira 90 % dari seluruh produksi testosteron, sedang yang 10 % dihasilkan oleh kelenjar adrenal.
    Sebagian besar testosteron dalam tubuh berada dalam keadaan terikat dengan protein dalam bentuk Serum Binding Hormon (SBH). Sekitar 2 % testosteron berada dalam keadaan bebas. Hormon yang bebas inilah yang memegang peranan dalam proses terjadinya pembesaran kelenjar prostat. Testosteron bebas dapat masuk ke dalam sel prostat dengan menembus membran sel ke dalam sitoplasma sel prostat sehingga membentuk DHT – reseptor komplek yang akan mempengaruhi Asam Ribo Nukleat (RNA) yang dapat menyebabkan terjadinya sintetis protein sehingga dapat terjadi proliferasi sel (MC Connel 1990). Perubahan keseimbangan testosteron 50 tahun ke atas.dan estrogen dapat terjadi dengan bertambahnya usia
    Anatomi Dan Fisiologi
    Spincter externa mengelilingi urethra di bawah vesica urinaria pada wanita, tetapi pada laki-laki terdapat kelenjar prostat yang berada dibelakang spincter penutup urethra. Prostat mengekskresikan cairannya ke dalam urethra pada saat ejakulasi, cairan prostat ini memberi makanan kepada sperma. Cairan ini memasuki urethra pars prostatika dari vas deferens.
    Prostat dilewati oleh :
    a. Ductus ejakulatorius, terdiri dari 2 buah berasal dari vesica seminalis bermuara ke urethra.
    b. Urethra itu sendiri, yang panjangnya 17 – 23 cm.
    Secara otomatis besarnya prostat adalah sebagai berikut :
    a. Transversal : 1,5 inchi
    b. Vertical : 1,25 inchi
    c. Anterior Posterior : 0,75 inchi
    Prostat terdiri dari 5 lobus yaitu :
    a. Dua lobus lateralis
    b. Satu lobus posterior
    c. Satu lobus anterior
    d. Satu lobus medial
    Kelenjar prostat kira-kira sebesar buah kenari besar, letaknya di bawah kandung kemih.
    Normal beratnya prostat pada orang dewasa diperkirakan 20 gram.
    Patofisiologi
    Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Adanya obstruksi jalan kemih berarti penderita harus menunggu pada permulaan miksi, miksi terputus, menetes pada akhir miksi, pancaran miksi menjadi melemah, dan rasa belum puas selesai miksi. Gejala iritasi disebabkan oleh hipersentivitas otot detrusor, berarti bertambahnya frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan dan disuria. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih, sehingga vesica sering berkontraksi meskipun belum penuh. Keadaan ini membuat sistem scoring untuk menentukan beratnya keluhan klinik penderita hipertropi prostat.
    Apabila vesica menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urine sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urine di dalam kandung kemih dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi.
    Jika keadaan ini berlanjut, pada suatu saat akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi karena produksi urine terus terjadi maka pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menahan urine, sehingga tekanan vesika terus meningakat. Apabila tekanan vesika menjadi lebih tinggi dari pada tekanan spincter dan obstruksi, akan terjadi Inkotinensia Paradoks Retensi kronik menyebabkan refluks vesicoureter, hidroureter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila ada infeksi.
    Pada waktu miksi penderita harus selalu mengedan sehingga lama kelamaan menyebabkan hernia atau haemorhoid. Karena selalu terdapat sisa urine dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat pula menyebabkan cystitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi pyelonefritis.
    Ada 3 cara untuk mengukur besarnya hipertropi prostat, yaitu (a) rectal grading (b) clinical grading dan (c) intra urethra grading.
    Rectal grading
    Recthal grading atau rectal toucher dilakukan dalam keadaan buli-buli kosong. Sebab bila buli-buli penuh dapat terjadi kesalahan dalam penilaian. Dengan rectal toucher diperkirakan dengan beberapa cm prostat menonjol ke dalam lumen dan rectum. Menonjolnya prostat dapat ditentukan dalam grade. Pembagian grade sebagai berikut :
    0 – 1 cm……….: Grade 0
    1 – 2 cm……….: Grade 1
    2 – 3 cm……….: Grade 2
    3 – 4 cm……….: Grade 3
    Lebih 4 cm…….: Grade 4
    Biasanya pada grade 3 dan 4 batas dari prostat tidak dapat diraba karena benjolan masuk ke dalam cavum rectum. Dengan menentukan rectal grading maka didapatkan kesan besar dan beratnya prostat dan juga penting untuk menentukan macam tindakan operasi yang akan dilakukan. Bila kecil (grade 1), maka terapi yang baik adalah T.U.R (Trans Urethral Resection) Bila prostat besar sekali (grade 3-4) dapat dilakukan prostatektomy terbuka secara trans vesical.
    Clinical grading
    Pada pengukuran ini yang menjadi patokan adalah banyaknya sisa urine. Pengukuran ini dilakukan dengan cara, pagi hari pasien bangun tidur disuruh kemih sampai selesai, kemudian dimasukkan catheter ke dalam kandung kemih untuk mengukur sisa urine.
    Sisa urine 0 cc……………….…… Normal
    Sisa urine 0 – 50 cc…………….… Grade 1
    Sisa urine 50 – 150 cc……………. Grade 2
    Sisa urine >150 cc………………… Grade 3
    Sama sekali tidak bisa kemih…… Grade 4
    Intra urethra grading
    Untuk melihat seberapa jauh penonjolan lobus lateral ke dalam lumen urethra. Pengukuran ini harus dapat dilihat dengan penendoskopy dan sudah menjadi bidang dari urology yang spesifik.
    Efek yang dapat terjadi akibat hypertropi prostat:
    Terhadap urethra
    Bila lobus medius membesar, biasanya arah ke atas mengakibatkan urethra pars prostatika bertambah panjang, dan oleh karena fiksasi ductus ejaculatorius maka perpanjangan akan berputar dan mengakibatkan sumbatan.
    Terhadap vesica urinaria
    Pada vesica urinaria akan didapatkan hypertropi otot sebagai akibat dari proses kompensasi, dimana muscle fibro menebal ini didapatkan bagian yang mengalami depresi (lekukan) yang disebut potensial divertikula.
    Pada proses yang lebih lama akan terjadi dekompensasi dari pada otot-otot yang hypertropi dan akibatnya terjadi atonia (tidak ada kekuatan) dari pada otot-otot tersebut.
    Kalau pembesaran terjadi pada medial lobus, ini akan membentuk suatu post prostatika pouch, ini adalah kantong yang terdapat pada kandung kemih dibelakang medial lobe.
    Post prostatika adalah sebagai sumber dari terbentuknya residual urine (urine yang tersisa) dan pada post prostatika pouch ini juga selalu didapati adanya batu-batu di kandung kemih.
    Terhadap ureter dan ginjal
    Kalau keadaan urethra vesica valve baik, maka tekanan ke ekstra vesikel tidak diteruskan ke atas, tetapi bila valve ini rusak maka tekanan diteruskan ke atas, akibatnya otot-otot calyces, pelvis, ureter sendiri mengalami hipertropy dan akan mengakibatkan hidronefrosis dan akibat lanjut uremia.
    Terhadap sex organ
    Mula-mula libido meningkat, teatapi akhirnya libido menurun.
    Gejala Klinik
    Terbagi 4 grade yaitu :
    Pada grade 1 (congestic)
    1.)Mula-mula pasien berbulan atau beberapa tahun susah kemih dan mulai mengedan.
    2.)Kalau miksi merasa puas.
    3.)Urine keluar menetes dan pancaran lemah.
    4.)Nocturia
    5.)Urine keluar malam hari lebih dari normal.
    6.)Ereksi lebih lama dari normal dan libido lebih dari normal.
    7.)Pada cytoscopy kelihatan hyperemia dari orificium urethra interna. Lambat laun terjadi varices akhirnya bisa terjadi perdarahan (blooding)
    Pada grade 2 (residual)
    8.)Bila miksi terasa panas.
    9.)Dysuri nocturi bertambah berat.
    10.)Tidak bisa buang air kecil (kemih tidak puas).
    11.)Bisa terjadi infeksi karena sisa air kemih.
    12.)Terjadi panas tinggi dan bisa menggigil.
    13.)Nyeri pada daerah pinggang (menjalar ke ginjal).
    Pada grade 3 (retensi urine)
    14.)Ischuria paradosal.
    15.)Incontinensia paradosal.
    Pada grade 4
    16.)Kandung kemih penuh.
    17.)Penderita merasa kesakitan.
    18.)Air kemih menetes secara periodik yang disebut over flow incontinensia.
    19.)Pada pemeriksaan fisik yaitu palpasi abdomen bawah untuk meraba ada tumor, karena bendungan yang hebat.
    20.)Dengan adanya infeksi penderita bisa menggigil dan panas tinggi sekitar 40 – 410 C.
    21.)Selanjutnya penderita bisa koma.
    Diagnostik test
    Diagnosa klinik pembesaran prostat dapat ditegakkan dengan pemeriksaan sebagai berikut :
    a. Anamnese yang baik
    b. Pemeriksaan fisik
    Dapat dilakukan dengan pemeriksaan rectal toucher, dimana pada pembesaran prostat jinak akan teraba adanya massa pada dining depan rectum yang konsistensinya kenyal, yang kalau belum terlalu besar masih dapat dicapai batas atasnya dengan ujung jari, sedang apabila batas atasnya sudah tidak teraba biasanya jaringan prostat sudah lebih dari 60 gr.
    c. Pemeriksaan sisa kemih
    d. Pemeriksaan ultra sonografi (USG)
    Dapat dilakukan dari supra pubic atau transrectal (Trans Rectal Ultra Sonografi :TRUS). Untuk keperluan klinik supra pubic cukup untuk memperkirakan besar dan anatomi prostat, sedangkan TRUS biasanya diperlukan untuk mendeteksi keganasan.
    e. Pemeriksaan endoskopy
    Bila pada pemeriksaan rectal toucher, tidak terlalu menonjol tetapi gejala prostatismus sangat jelas atau untuk mengetahui besarnya prostat yang menonjol ke dalam lumen.
    f. Pemeriksaan radiologi
    Dengan pemeriksaan radiology seperti foto polos perut dan pyelografi intra vena yang sering disebut IVP (Intra Venous Pyelografi) dan BNO (Buich Nier Oversich). Pada pemeriksaan lain pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek irisan kontras pada dasar kandung kemih dan ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk seperti mata kail/pancing (fisa hook appearance).
    g. Pemeriksaan CT- Scan dan MRI
    Computed Tomography Scanning (CT-Scan) dapat memberikan gambaran adanya pembesaran prostat, sedangkan Magnetic Resonance Imaging (MRI) dapat memberikan gambaran prostat pada bidang transversal maupun sagital pada berbagai bidang irisan, namun pameriksaan ini jarang dilakukan karena mahal biayanya.
    h. Pemeriksaan sistografi
    Dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urine ditemukan mikrohematuria. pemeriksaan ini dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung kemih atau sumber perdarahan dari atas apabila darah datang dari muara ureter atau batu radiolusen di dalam vesica. Selain itu sistoscopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang urethra pars prostatica dan melihat penonjolan prostat ke dalam urethra.
    i. Pemeriksaan lain
    Secara spesifik untuk pemeriksaan pembesaran prostat jinak belum ada, yang ada ialah pemeriksaan penanda adanya tumor untuk karsinoma prostat yaitu pemeriksaan Prostatic Spesifik Antigen (PSA), angka penggal PSA ialah 4 nanogram/ml.
    Diagnosa banding
    Oleh karena adanya proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi detrusor, elastisitas leher kandung kemih dengan tonus ototnya dan resistensi urethra yang merupakan faktor dalam kesulitan miksi. Kelemahan detrusor disebabkan oleh kelainan saraf (kandung kemih neurologik) misalnya : Lesi medulla spinalis, penggunaan obat penenang. Kekakuan leher vesica disebabkan oleh proses fibrosis, sedangkan resistensi urethra disebabkan oleh pembesaran prostat jinak atau ganas, tumor di leher kandung kemih, batu di urethra atau striktur urethra.
    Pengobatan
    Setiap kesulitan miksi yang diakibatkan dari salah satu faktor seperti berkurangnya kekuatan kontraksi detrusor atau menurunya elastisitas leher vesica, maka tindakan pengobatan ditujukan untuk mengurangi volume prostat, mengurangi tonus leher vesica atau membuka urethra pars prostatica dan menambah kekuatan kontraksi detrusor agar proses miksi menjadi mudah.
    Pengobatan untuk hipertropy prostat ada 2 macam :
    a.Konsevatif
    b.Operatif
    Dalam pengobatan ini dilakukan berdasarkan pembagian besarnya prostat, yaitu derajat 1 – 4.
    a.Derajat I
    Dilakukan pengobatan koservatif, misalnya dengan fazosin, prazoin dan terazoin (untuk relaksasi otot polos).
    b.Derajat II
    Indikasi untuk pembedahan. Biasanya dianjurkan resekesi endoskopik melalui urethra.
    c.Derajat III
    Diperkirakan prostat cukup besar dan untuk tindakan yang dilakukan yaitu pembedahan terbuka melalui transvesical, retropubic atau perianal.
    d.Derajat IV
    Membebaskan penderita dari retensi urine total dengan memasang catheter, untuk pemeriksaan lebih lanjut dalam pelaksanaan rencana pembedahan.
    Konservatif.
    Pengobatan konservatif ini bertujuan untuk memperlambat pertumbuhan pembesaran prostat. Tindakan dilakukan bila terapi operasi tidak dapat dilakukan, misalnya : menolak operasi atau adanya kontra indikasi untuk operasi.
    Tindakan terapi konservatif yaitu :
    a.Mengusahakan agar prostat tidak mendadak membesar karena adanya infeksi sekunder dengan pemberian antibiotika.
    b.Bila retensi urine dilakukan catheterisasi.
    Operatif
    Pembedahan merupakan pengobatan utama pada hipertropi prostat benigna (BPH), pada waktu pembedahan kelenjar prostat diangkat utuh dan jaringan soft tissue yang mengalami pembesaran diangkat melalui 4 cara yaitu (a) transurethral (b) suprapubic (c) retropubic dan (d) perineal.
    Transurethral.
    Dilaksanakan bila pembesaran terjadi pada lobus medial yang langsung mengelilingi urethra. Jaringan yang direseksi hanya sedikit sehingga tidak terjadi perdarahan dan waktu pembedahan tidak terlalu lama. Rectoscope disambungkan dengan arus listrik lalu di masukkan ke dalam urethra.Kandung kemih di bilas terus menerus selama prosedur berjalan.Pasien mendapat alat untuk masa terhadap shock listrik dengan lempeng logam yang di beri pelumas di tempatkan pada bawah paha.Kepingan jaringan yang halus di buang dengan irisan dan tempat-tempat perdarahan di tutup dengan cauter.
    Setelah TURP di pasang catheter Foley tiga saluran yang di lengkapi balon 30 ml.Setelah balon catheter di kembangkan, catheter di tarik ke bawah sehingga balon berada pada fosa prostat yang bekerja sebagai hemostat.Ukuran catheter yang besar di pasang untuk memperlancar pengeluaran gumpalan darah dari kandung kemih.
    Kandung kemih diirigasi terus dengan alat tetesan tiga jalur dengan garam fisiologisatau larutan lain yang di pakai oleh ahli bedah.Tujuan dari irigasi konstan ialah untuk membebaskan kandung kemih dari ekuan darah yang menyumbat aliran kemih.Irigasi kandung kemih yang konstan di hentikan setelah 24 jam bila tidak keluar bekuan dari kandung kemih.Kemudian catheter bisa dibilas biasa tiap 4 jam sekali sampai catheter di angkat biasanya 3 sampai 5 hari setelah operasi.Setelah catheter di angkat pasien harus mengukur jumlah urine dan waktu tiap kali berkemih.
    Suprapubic Prostatectomy.
    Metode operasi terbuka, reseksi supra pubic kelenjar prostat diangkat dari urethra lewat kandung kemih.
    Retropubic Prostatectomy
    Pada prostatectomy retropubic dibuat insisi pada abdominal bawah tapi kandung kemih tidak dibuka.
    Perianal prostatectomy.
    Dilakukan pada dugaan kanker prostat, insisi dibuat diantara scrotum dan rectum.
    Komplikasi
    a.Perdarahan
    b.Inkotinensia
    c.Batu kandung kemih
    d.Retensi urine
    e.Impotensi
    f.Epididimitis
    g.Haemorhoid, hernia, prolaps rectum akibat mengedan
    h.Infeksi saluran kemih disebabkan karena catheterisasi
    i.Hydronefrosis
    Hal-hal yang harus dilakukan pada pasien setelah pulang dari rumah sakit adalah ;
    latihan berat, mengangkat berat dan sexual intercourse dihindari selama 3 minggu setelah dirumah.
    Tidak boleh membawa kendaraan.
    Mengedan pada saat defekasi harus dihindari, faeces harus lembek kalau perlu pemberian obat untuk melembekkan faeces.
    Menganjurkan banyak minum untuk mencegah statis dan infeksi dan membuat faeces lembek.
    Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
    Asuhan keperawatan pasien dengan hipertropi prostat melalui pendekatan proses keperawatan yang terdiri dari pengkajian keperawatan, perencanaan keperawatan, pelaksanaan dan evaluasi keperawatan.
    Pengkajian Keperawatan
    Pengumpulan data
    Data dasar yang berhubungan dengan post operasi hipertropi prostat. Mengelompokkan data merupakan langkah yang dilakukan setelah mengadakan pengumpulan data yang diperoleh sebagai berikut :
    Nyeri pada daerah tindakan operasi.
    Pusing.
    Perubahan frekuensi berkemih.
    Urgensi.
    Dysuria
    Flatus negatif.
    Luka tindakan operasi pada daerah prostat.
    Retensi, kandung kemih penuh.
    Inkontinensia
    Bibir kering.
    Puasa.
    Bising usus negatif.
    Ekspresi wajah meringis.
    Pemasangan catheter tetap.
    Gelisah.
    Informasi kurang.
    Urine berwarna kemerahan.
    Diagnosa keperawatan
    Diagnosa keperawatan disusun menurut prioritas masalah pada pasien post operasi hipertropi prostat, adalah sebagai berikut :
    Perubahan eliminasi urine berhubungan obstruksi mekanikal : bekuan darah, oedema, trauma, prosedur bedah, tekanan dan iritasi catheter/balon.
    Resiko terjadi kekurangan volume cairan berhubungan dengan area bedah vaskuler : kesulitan mengontrol perdarahan.
    Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur invasive : alat selama pembedahan, catheter, irigasi kandung kemih sering, trauma jaringan, insisi bedah.
    Gangguan rasa nyaman : nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih : refleks spasme otot sehubungan dengan prosedur bedah dan / tekanan dari balon kandung kemih.
    Resiko terjadi disfungsi seksual berhubungan dengan situasi krisis (inkontinensia, kebocoran urine setelah pengangkatan catheter, keterlibatan area genital).
    Anxietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi.
    Perencanaan Keperawatan
    Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan obstruksi mekanikal : bekuan darah, oedema, trauma, prosedur bedah, tekanan dan irigasi catheter/balon, ditandai dengan :
    Nyeri pada daerah tindakan operasi.
    Perubahan frekuensi berkemih.
    Urgensi.
    Dysuria.
    Pemasangan catheter tetap.
    Adanya luka tindakan operasi pada daerah prostat.
    Urine berwarna kemerahan.
    Tujuan : Klien mengatakan tidak ada keluhan, dengan kriteria :
    Catheter tetap paten pada tempatntya.
    Tidak ada sumbatan aliran darah melalui catheter.
    Berkemih tanpa aliran berlebihan.
    Tidak terjadi retensi pada saat irigasi.
    Intervensi :
    Kaji haluaran urine dan sistem catheter/drainase, khususnya selama irigasi kandung kemih.
    Rasional :
    Retensi dapat terjadi karena edema area bedah, bekuan darah dan spasme kandung kemih.
    Perhatikan waktu, jumlah berkemih dan ukuran aliran setelah catheter dilepas.
    Rasional :
    Catheter biasanya dilepas 2 – 5 hari setelah bedah, tetapi berkemih dapat berlanjut menjadi masalah untuk beberapa waktu karena edema urethral dan kehilangan tonus.
    Dorong klien untuk berkemih bila terasa dorongan tetapi tidak lebih dari 2 – 4 jam.
    Rasional :
    Berkemih dengan dorongan dapat mencegah retensi, urine. Keterbatasan berkemih untuk tiap 4 jam (bila ditoleransi) meningkatkan tonus kandung kemih dan membantu latihan ulang kandung kemih.
    Ukur volume residu bila ada catheter supra pubic.
    Rasional :
    Mengawasi keefektifan kandung kemih untuk kosong. Residu lebih dari 50 ml menunjukkan perlunya kontinuitas catheter sampai tonus otot kandung kemih membaik.
    Dorong pemasukan cairan 3000 ml sesuai toleransi.
    Rasional :
    Mempertahankan hidrasi adekuat dan perfusi ginjal untuk aliran urine.
    Kolaborasi medis untuk irigasi kandung kemih sesuai indikasi pada periode pasca operasi dini.
    Rasional :
    Mencuci kandung kemih dari bekuan darah dan untuk mempertahankan patensi catheter/aliran urine.
    Resiko terjadi kekurangan volume cairan berhubungan dengan area bedah vaskuler : kesulitan mengontrol perdarahan, ditandai dengan :
    Pusing.
    Flatus negatif.
    Bibir kering.
    Puasa.
    Bising usus negatif.
    Urine berwarna kemerahan.
    Tujuan : Tidak terjadi kekurangan volume cairan, dengan kriteria :
    Tanda-tanda vital normal.
    Nadi perifer teraba.
    Pengisian kapiler baik.
    Membran mukosa baik.
    Haluaran urine tepat.
    Intervensi :
    Benamkan catheter, hindari manipulasi berlenihan.
    Rasional :
    Penarikan/gerakan catheter dapat menyebabkan perdarahan atau pembentukan bekuan darah.
    Awasi pemasukan dan pengeluaran cairan.
    Rasional :
    Indicator keseimbangan cairan dan kebutuhan penggantian. Pada irigasi kandung kemih, awasi perkiraan kehilangan darah dan secara akurat mengkaji haluaran urine.
    Evaluasi warna, komsistensi urine.
    Rasional :
    Untuk mengindikasikan adanya perdarahan.
    Awasi tanda-tanda vital
    Rasional :
    Dehidrasi/hipovolemia memerlukan intervensi cepat untuk mencegah berlanjut ke syok. Hipertensi, bradikardi, mual/muntah menunjukkan sindrom TURP, memerlukan intervensi medik segera.
    Kolaborasi untuk pemeriksaan laboratorium sesuai indikasi (Hb/Ht, jumlah sel darah merah)
    Rasional :
    Berguna dalam evaluasi kehilangan darah/kebutuhan penggantian.
    Resiko infeksi berhubungan dengan prosedur pembedahan, catheter, irigasi kandung kemih sering, trauma jaringan, insisi bedah, ditandai dengan :
    Nyeri daerah tindakan operasi.
    Dysuria.
    Luka tindakan operasi pada daerah prostat.
    Pemasangan catheter tetap.
    Tujuan : Menunjukkan tidak tampak tanda-tanda infeksi, dengan kriteria :
    Tidak tampak tanda-tanda infeksi.
    Inkontinensia tidak terjadi.
    Luka tindakan bedah cepat kering.
    Intervensi :
    Berikan perawatan catheter tetap secara steril.
    Rasional :
    Mencegah pemasukan bakteri dan infeksi/cross infeksi.
    Ambulasi kantung drainase dependen.
    Rasional :
    Menghindari refleks balik urine, yang dapat memasukkan bakteri ke kandung kemih.
    Awasi tanda-tanda vital.
    Rasional :
    Klien yang mengalami TUR beresiko untuk syok bedah/septic sehubungan dengan instrumentasi.
    Ganti balutan dengan sering, pembersihan dan pengeringan kulit sepanjang waktu.
    Rasional :
    Balutan basah dapat menyebabkan iritasi, dan memberikan media untuk pertumbuhan bakteri, peningkatan resiko infeksi.
    Kolaborasi medis untuk pemberian golongan obat antibiotika.
    Rasional :
    Dapat membunuh kuman patogen penyebab infeksi.
    Gangguan rasa nyaman ; nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa kandung kemih : refleks spasme otot berhubungan dengan prosedur bedah dan/tekanan dari balon kandung kemih, ditandai dengan :
    Nyeri pada daerah tindakan operasi.
    Luka tindakan operasi.
    Ekspresi wajah meringis.
    Retensi urine, sehingga kandung kemih penuh.
    Intervensi :
    Kaji tingkat nyeri.
    Rasional :
    Mengetahui tingkat nyeri yang dirasakan klien dan memudahkan kita dalam memberikan tindakan.
    Pertahankan posisi catheter dan sistem drainase.
    Rasional :
    Mempertahankan fungsi catheter dan sistem drainase, menurunkan resiko distensi/spasme kandung kemih.
    Ajarkan tekhnik relaksasi.
    Rasional :
    Merileksasikan otot-otot sehingga suplay darah ke jaringan terpenuhi/adekuat, sehingga nyeri berkurang.
    Berikan rendam duduk bila diindikasikan.
    Rasional :
    Meningkatkan perfusi jaringan dan perbaikan edema dan meningkatkan penyembuhan.
    Kolaborasi medis untuk pemberian anti spasmodic dan analgetika.
    Rasional :
    Golongan obat anti spasmodic dapat merilekskan otot polos, untuk memberikan/menurunkan spasme dan nyeri.
    Golongan obat analgetik dapat menghambat reseptor nyeri sehingga tidak diteruskan ke otak dan nyeri tidak dirasakan.
    Resiko terjadi disfungsi seksual berhubungan dengan situasi krisis (inkontinensia, kebocoran urine setelah pengangkatan catheter, keterlibatan area genital) ditandai dengan :
    Tindakan pembedahan kelenjar prostat.
    Tujuan : Fungsi seksual dapat dipertahankan, kriteria :
    Pasien dapat mendiskusikan perasaannya tentang seksualitas dengan orang terdekat.
    Intervensi :
    Berikan informasi tentang harapan kembalinya fungsi seksual.
    Rasional :
    Impotensi fisiologis : terjadi bila saraf perineal dipotong selama prosedur bedah radikal ; pada pendekatan lain, aktifitas seksual dapat dilakukan seperti biasa dalam 6 – 8 minggu.
    Diskusikan dasar anatomi.
    Rasional :
    Saraf pleksus mengontrol aliran secara posterior ke prostat melalui kapsul. Pada prosedur yang tidak melibatkan kapsul prostat, impoten dan sterilitas biasanya tidak terjadi.
    Instruksikan latihan perineal.
    Rasional :
    Meningkatkan peningkatan kontrol otot kontinensia urine dan fungsi seksual.
    Kolaborasi ke penasehat seksualitas/seksologi sesuai indikasi.
    Rasional :
    Untuk memerlukan intervensi professional selanjutnya.
    Anxietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan, salah interpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi, ditandai dengan :
    Gelisah.
    Informasi kurang
    Tujuan : Klien mengungkapkan anxietas teratasi, dengan kriteria :
    Klien tidak gelisah.
    Tampak rileks
    Intervensi :
    Kaji tingkat anxietas.
    Rasional :
    Mengetahui tingkat anxietas yang dialami klien, sehingga memudahkan dalam memberikan tindakan selanjutnya.
    Observasi tanda-tanda vital.
    Rasional :
    Indikator dalam mengetahui peningkatan anxietas yang dialami klien.
    Berikan informasi yang jelas tentang prosedur tindakan yang akan dilakukan.
    Rasional :
    Mengerti/memahami proses penyakit dan tindakan yang diberikan.
    Berikan support melalui pendekatan spiritual.
    Rasional :
    Agar klien mempunyai semangat dan tidak putus asa dalam menjalankan pengobatan untuk penyembuhan
    Pelaksanaan Asuhan Keperawatan.
    Pada langkah ini, perawat memberikan asuhan keperawatan, yang pelaksanaannya berdasarkan rencana keperawatan yang telah disesuaikan pada langkah sebelumnya (perencanaan tindakan keperawatan).
    Evaluasi Keperawatan.
    Asuhan keperawatan dalam bentuk perubahan prilaku pasien merupakan focus dari evaluasi tujuan, maka hasil evaluasi keperawatan dengan post operasi hipertropi prostat adalah sebagai berikut :
    Pola eliminasi urine dapat normal.
    Kriteria hasil :
    Menunjukkan prilaku untuk mengendalikan refleks kandung kemih.
    Pengosongan kandung kemih tanpa adanya penekanan/distensi kandung kemih/retensi urine.
    Terpenuhinya kebutuhan cairan.
    Kriteria hasil :
    Tanda-tanda vital normal
    Nadi perifer baik/teraba.
    Pengisian kapiler baik.
    Membran mukosa lembab.
    Haluaran urine tepat.
    Mencegah terjadinya infeksi.
    Kriteria hasil :
    Tercapainya penyembuhan dan tidak menunjukkan tanda-tanda infeksi.
    Melaporkan nyeri hilang/terkontrol.
    Kriteria hasil :
    Menunjukkan keterampilan penggunaan relaksasi dan aktifitas terapeutik sesuai indikasi dan situasi individu.
    Tampak rileks.
    Fungsi seksual dapat dipertahankan.
    Kriteria hasil :
    Menyatakan pemahaman situasi individual
    Menunjukkan keterampilan pemecahan masalah.
    Klien mengerti/memahami tentang penyakitnya.
    Kriteria hasil :
    Berpartisipasi dalam program pengobatan.
    Melakukan perubahan prilaku yang perlu.
    Melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan menjelaskan alasan tindakan.
    Sumber:
    1.Basuki B Purnomo, 2000, Dasar-Dasar Urologi, Perpustakaan Nasional RI, Katalog Dalam Terbitan (KTD), Jakarta.
    2.Doenges, Marilynn E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan – Pedoman Untuk Perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, Alih Bahasa : I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Editor : Monica Ester, Yasmin Asih, Edisi : Ketiga, EGC ; Jakarta,.
    3.Guyton, Arthur C, 1997, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Editor, Irawati. S, Edisi : 9, EGC ; Jakarta.
    4.Kumpulan Kuliah, 2001, Modul Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Perkemihan, Makassar.
    http://askep-askeb-kita.blogspot.com/

    ASKEP DIABETES MELLITUS

    ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DIABETES MELLITUS

    DIABETES MELLITUS

    A. Pengertian
    Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002).
    Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

    B. Klasifikasi
    Klasifikasi diabetes mellitus sebagai berikut :
    1. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
    2. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
    3. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
    4. Diabetes mellitus gestasional (GDM)

    C. Etiologi
    1. Diabetes tipe I:
    a. Faktor genetik
    Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
    b. Faktor-faktor imunologi
    Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
    c. Faktor lingkungan
    Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
    2. Diabetes Tipe II
    Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
    Faktor-faktor resiko :
    a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
    b. Obesitas
    c. Riwayat keluarga

    D. Patofisiologi/Pathways

    Defisiensi Insulin

    glukagon↑ penurunan pemakaian
    glukosa oleh sel

    glukoneogenesis hiperglikemia

    lemak protein glycosuria

    ketogenesis BUN↑ Osmotic Diuresis

    ketonemia Nitrogen urine ↑ Dehidrasi

    ↓ pH Hemokonsentrasi

    Asidosis Trombosis

    Aterosklerosis

    E. Tanda dan Gejala
    Keluhan umum pasien DM seperti poliuria, polidipsia, polifagia pada DM umumnya tidak ada. Sebaliknya yang sering mengganggu pasien adalah keluhan akibat komplikasi degeneratif kronik pada pembuluh darah dan saraf. Pada DM lansia terdapat perubahan patofisiologi akibat proses menua, sehingga gambaran klinisnya bervariasi dari kasus tanpa gejala sampai kasus dengan komplikasi yang luas. Keluhan yang sering muncul adalah adanya gangguan penglihatan karena katarak, rasa kesemutan pada tungkai serta kelemahan otot (neuropati perifer) dan luka pada tungkai yang sukar sembuh dengan pengobatan lazim.
    Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering ditemukan adalah :
    1. Katarak
    2. Glaukoma
    3. Retinopati
    4. Gatal seluruh badan
    5. Pruritus Vulvae
    6. Infeksi bakteri kulit
    7. Infeksi jamur di kulit
    8. Dermatopati
    9. Neuropati perifer
    10. Neuropati viseral
    11. Amiotropi
    12. Ulkus Neurotropik
    13. Penyakit ginjal
    14. Penyakit pembuluh darah perifer
    15. Penyakit koroner
    16. Penyakit pembuluh darah otak
    17. Hipertensi
    Osmotik diuresis akibat glukosuria tertunda disebabkan ambang ginjal yang tinggi, dan dapat muncul keluhan nokturia disertai gangguan tidur, atau bahkan inkontinensia urin. Perasaan haus pada pasien DM lansia kurang dirasakan, akibatnya mereka tidak bereaksi adekuat terhadap dehidrasi. Karena itu tidak terjadi polidipsia atau baru terjadi pada stadium lanjut.
    Penyakit yang mula-mula ringan dan sedang saja yang biasa terdapat pada pasien DM usia lanjut dapat berubah tiba-tiba, apabila pasien mengalami infeksi akut. Defisiensi insulin yang tadinya bersifat relatif sekarang menjadi absolut dan timbul keadaan ketoasidosis dengan gejala khas hiperventilasi dan dehidrasi, kesadaran menurun dengan hiperglikemia, dehidrasi dan ketonemia. Gejala yang biasa terjadi pada hipoglikemia seperti rasa lapar, menguap dan berkeringat banyak umumnya tidak ada pada DM usia lanjut. Biasanya tampak bermanifestasi sebagai sakit kepala dan kebingungan mendadak.
    Pada usia lanjut reaksi vegetatif dapat menghilang. Sedangkan gejala kebingungan dan koma yang merupakan gangguan metabolisme serebral tampak lebih jelas.
    F. Pemeriksaan Penunjang
    1. Glukosa darah sewaktu
    2. Kadar glukosa darah puasa
    3. Tes toleransi glukosa
    Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
    Bukan DM Belum pasti DM DM
    Kadar glukosa darah sewaktu
    - Plasma vena
    - Darah kapiler
    Kadar glukosa darah puasa
    - Plasma vena
    - Darah kapiler

    < 100
    <80

    <110
    <90

    100-200
    80-200

    110-120
    90-110

    >200
    >200

    >126
    >110
    Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
    1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
    2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
    3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

    G. Penatalaksanaan
    Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
    Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
    1. Diet
    2. Latihan
    3. Pemantauan
    4. Terapi (jika diperlukan)
    5. Pendidikan

    H. Pengkajian
     Riwayat Kesehatan Keluarga
    Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?
     Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
    Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.
     Aktivitas/ Istirahat :
    Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

     Sirkulasi
    Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah
     Integritas Ego
    Stress, ansietas
     Eliminasi
    Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
     Makanan / Cairan
    Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus, penggunaan diuretik.
     Neurosensori
    Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan penglihatan.
     Nyeri / Kenyamanan
    Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
     Pernapasan
    Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
     Keamanan
    Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

    I. Masalah Keperawatan
    1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan
    2. Kekurangan volume cairan
    3. Gangguan integritas kulit
    4. Resiko terjadi injury

    J. Intervensi
    1. Resiko tinggi gangguan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan penurunan masukan oral, anoreksia, mual, peningkatan metabolisme protein, lemak.
    Tujuan : kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi
    Kriteria Hasil :
     Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
     Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya
    Intervensi :
     Timbang berat badan setiap hari atau sesuai dengan indikasi.
     Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dapat dihabiskan pasien.
     Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum sempat dicerna, pertahankan keadaan puasa sesuai dengan indikasi.
     Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrien) dan elektrolit dengan segera jika pasien sudah dapat mentoleransinya melalui oral.
     Libatkan keluarga pasien pada pencernaan makan ini sesuai dengan indikasi.
     Observasi tanda-tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas, sakit kepala.
     Kolaborasi melakukan pemeriksaan gula darah.
     Kolaborasi pemberian pengobatan insulin.
     Kolaborasi dengan ahli diet.

    2. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik.
    Tujuan : kebutuhan cairan atau hidrasi pasien terpenuhi
    Kriteria Hasil :
    Pasien menunjukkan hidrasi yang adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian kapiler baik, haluaran urin tepat secara individu dan kadar elektrolit dalam batas normal.

    Intervensi :
     Pantau tanda-tanda vital, catat adanya perubahan TD ortostatik
     Pantau pola nafas seperti adanya pernafasan kusmaul
     Kaji frekuensi dan kualitas pernafasan, penggunaan otot bantu nafas
     Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
     Pantau masukan dan pengeluaran
     Pertahankan untuk memberikan cairan paling sedikit 2500 ml/hari dalam batas yang dapat ditoleransi jantung
     Catat hal-hal seperti mual, muntah dan distensi lambung.
     Observasi adanya kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur
     Kolaborasi : berikan terapi cairan normal salin dengan atau tanpa dextrosa, pantau pemeriksaan laboratorium (Ht, BUN, Na, K)

    3. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik (neuropati perifer).
    Tujuan : gangguan integritas kulit dapat berkurang atau menunjukkan penyembuhan.
    Kriteria Hasil :
    Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi
    Intervensi :
     Kaji luka, adanya epitelisasi, perubahan warna, edema, dan discharge, frekuensi ganti balut.
     Kaji tanda vital
     Kaji adanya nyeri
     Lakukan perawatan luka
     Kolaborasi pemberian insulin dan medikasi.
     Kolaborasi pemberian antibiotik sesuai indikasi.

    4. Resiko terjadi injury berhubungan dengan penurunan fungsi penglihatan
    Tujuan : pasien tidak mengalami injury
    Kriteria Hasil : pasien dapat memenuhi kebutuhannya tanpa mengalami injury
    Intervensi :
     Hindarkan lantai yang licin.
     Gunakan bed yang rendah.
     Orientasikan klien dengan ruangan.
     Bantu klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari
     Bantu pasien dalam ambulasi atau perubahan posisi

    DAFTAR PUSTAKA

    Luecknote, Annette Geisler, Pengkajian Gerontologi alih bahasa Aniek Maryunani, Jakarta:EGC, 1997.

    Doenges, Marilyn E, Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien edisi 3 alih bahasa I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati, Jakarta : EGC, 1999.

    Carpenito, Lynda Juall, Buku Saku Diagnosa Keperawatan edisi 6 alih bahasa YasminAsih, Jakarta : EGC, 1997.

    Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

    Ikram, Ainal, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Diabetes Mellitus Pada Usia Lanjut jilid I Edisi ketiga, Jakarta : FKUI, 1996.

    Arjatmo Tjokronegoro. Penatalaksanaan Diabetes Melitus Terpadu.Cet 2. Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2002

    Materi Kesehatan: Diet Diabetes Mellitus

    Diet Diabetes Mellitus
    TUJUAN DIET DIABETES MELLITUS
    Menyesuaikan makanan dengan kesanggupan tubuh untuk menggunakannya sehingga membantu anda :

  1. Menurunkan gula darah mendekati normal
  2. Menurunkan gula dalam urine menjadi negatif
  3. Mencapai berat badan normal
  4. Dapat melakukan pekerjaan sehari-hari seperti biasa.
  5. KETENTUAN DIET DIABETES MELITUS

  6. Penggunaan Hidrat arang dibatasi sesuai dengan kesanggupan tubuh.
  7. Jumlah makanan sehari dan pembagiannya perlu diatur dengan baik.
  8. MAKANAN YANG BANYAK MENGANDUNG HIDRAT ARANG

  9. Sumber Hidrat Arang Komplex : nasi, ketan, lontong, jagung, roti, ubi, singkong, talas, sagu, bihun, mie, dan makanan dari tepung.
  10. Gula murni dan makanan yang di olah dengan menggunakan gula murn, seperti : gula pasir, gula jawa, madu, sirop, limun, dodol, coklat, coca-cola, susu kental manis, es cream, kue-kue manis, tarcis, buah dalam kaleng dsb.
  11. PENGATURAN DIET YANG BAIK

    1. Ikuti diet yang telah ditentukan dokter. Makan dengan teratur sesuai dengan jumlah dan pembagian makanan yang dirancang oleh ahli gizi bersama anda.
    2. Gunakan daftar penukar bahan makanan untuk mempermudah penyusun hidangan.
    3. Makanlah banyak sayur dan cukup buah
      • Sayur kelompok A boleh dimakan bebas dan sayuran B boleh dimakan dengan ketentuan.
      • Semua macam buah boleh dimakan sesuai dengan jumlah yang ditentukan kecuali; durian, alpokat, nangka, mangga, pisang raja, sawo, sirsak, kelengkeng, pisang mas.

    CARA MEMASAK YANG DIANJURKAN

    1. Sebelum dimakan, makanan harus ditimbang dalam bentuk matang. Seperti : beras, kentang, ikan, daging dan sayuran golongan B.
    2. Bila penyakit sudah terkontrol, anda dapat makan dari menu keluarga asal jumlah makanan ditakal sesuai ketentuan.
    3. Cara memasak dapat dilakukan seperti anggota keluarga lain.
    4. Jika ingin makan manis dapat menggunakan SAKARIN sebagai pengganti gula, dengan ketentuan : 1 gelas minuman dapat digunakan 2 tablet sakarin atau 1/4 s/d sakarin kristal.

    CONTOH MENU

    • Pagi

      • roti
      • telur rebus
      • lalap tomat dan slada
    • Jam 10.00
      • pepaya
    • Siang
      • nasi
      • daging bumbu mrica
      • tempe bacem
      • acar bening wortel
      • pisang
    • Jam 16.00
      • nanas
    • Malam
      • nasi
      • ikan goreng saos tomat
      • tahu bakso
      • sla ketimun & sup bayam
      • pepaya

    Materi Kesehatan: Diet Rendah Trigliserida

    Diet Rendah Trigliserida

    Apakah Trigliserida ?

    Trigliserida bukan kolesterol
    Trigliserida adalah salah satu jenis lemak yang terdapat dalam darah dan berbagai organ tubuh.
    Beberapa hal yang dapat meningkatkan kadar trigliserida dalam darah antara lain :
    - Kelebihan berat badan lebih dari 20 % atau kegemukan.
    - Kurang aktivitas fisik
    - Merokok
    - Mengkonsumsi alkohol yang berlebihan
    - Asupan karbohidrat sederhana berlebihan
    - Beberapa penyakit seperti diabetes mellitus, penyakit ginjal dll.
    - Beberapa jenis obat-obatan
    - Faktor krturunan / genetik.

    Tujuan Diet

    • Menurunkan berat badan bila penderita terlalu gemuk dan mempertahankannya pada batas normal.
    • Menurunkan kadar trigliserida dalam darah dan mempertahankannya pada batas normal.

    Syarat Diet

    1. Energi sesuai kebutuhan
    2. Protein cukup
    3. Lemak sedang <>
    4. Karbohidrat sedang
    5. Serat tinggi, terutama serat larut air yang terdapat dalam apel, beras tumbuk atau beras merah havermut dan kacang-kacangan
    6. Vitamin dan mineral cukup.

    BAGAIMAN CARA MEMILIH BAHAN MAKANAN

    1. Bahan Makanan yang Dihindari :
      • Sumber Hidrat Arang : kue dan roti-rotian seperti biscuit, krekers, pie, cake, dll.
      • Sumber Protein Hewani : daging kambing, daging babi, jeroan, otak, sosis, sardine, kuning telur (3 butir / minggu), susu whole, susu kental manis, krim, susu penuh, keju dan es krim.
      • Buah : yang di awetkan dengan gula seperti buah kering dan buah kaleng, alpukat, durian.
      • Sumber Lemak : minyak kelapa dan minyak kelapa sawit, mentega, margarine, kelapa, santan, krim, lemak babi.
    2. Bahan Makanan yang Dianjurkan :
      • Sumber Hidrat Arang : beras, macaroni, kentang, ubi singkong dalam batas normal.
      • Sumber Protein Hewani : ikan, unggas tanpa kulit, putih telur, susu skim.
      • Sumber Protein Nabati : tempe, tahu, dan kacang-kacangan.
      • Sayuran : semua sayuran segar, direbus, dikukus, disetup, ditumis minyak kedelai / minyak jagung.
      • Buah : semua buah segar dan dijus.
      • Sumber Lemak : minyak jagung, kedelai, kacang tanah, bunga matahari dan wijen. Margarine tanpa garam yang dibuat dari minyak jagung.

    CONTOH MENU SEHARI

    • Pagi :
      • nasi
      • ayam panggang
      • setup wortel, buncis

    • Pukul 10.00 :
      • Bubur kacang hijau

    • Siang :
      • nasi
      • ikan bumbu bali
      • pepes tahu
      • sayur asem
      • semangka

    • Pukul 16.00 :
      • Jus pepaya

    • Sore :
      • nasi
      • tim putih telur
      • tempe bumbu tomat
      • ca kangkung
    Follow

    Get every new post delivered to your Inbox.